Preskoči na glavni sadržaj

Postovi

Prikazuju se postovi od ožujak, 2012

Papilarna nekroza

Renalna papilarna nekroza je retko bubrežno oboljenje koje nastaje zbog poremećene perfuzije medule uzrokovane, bilo poremećajem malih krvnih sudova ili zbog poremećenog proticanja krvi u anemiji srpastih ćelija. Uzrok nastanka Renalna papilarna nekroza se sreće najčešće u analgetičkoj nefropatiji, šećernoj bolesti, opstrukciji urinarnog trakta, teškom pijelonefritisu i anemiji srpastih ćelija. Klinička slika Nekada je renalna papilarna nekroza asimptomatska, pa se slučajno otkriva pri pijelografiji. Kada se simptomi javljaju, klinička slika se manifestuje obostranom infekcijom sa oligurijom (smanjeno izlučivanje mokraće). Ovaj oblik ima nepovoljan ishod. Takođe, renalna papilarna nekroza može da se ispolji sa znacima urinarne opstrukcije nastale odlubljenom papilom. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze potrebni su: anamneza i klinička procena, klinički status, laboratorijske analize, ultrazvuk trbuha, rendgenografija urotrakta, CT bubrega, intravenska urografija, biopsij

Neurogeni mokraćni mjehur

Neurogeni mokraćni mjehur je gubitak normalnog rada mokraćnog mjehura uslijed oštećenja dijela CNS-a (centralnog nervnog sistema). Neurogeni mjehur može nastati uslijed bolesti, povrede ili prirođene nakaznosti mozga, kičmene moždine ili nerava koji vode u mjehur, njegov otvor (dio kojim se otvara u uretru) ili oboje. Neurogeni mjehur može biti premalo aktivan, kada se nije u stanju stegnuti (nekontraktilan) i potpuno isprazniti, ili može biti pretjerano aktivan (spastičan), prazneći se nekontroliranim nervnim refleksima. Uzroci •           Premalo aktivan mjehur obično nastaje zbog prekida lokalnih živaca koji opskrbljuju mjehur. Najčešći uzrok u djece je prirođeni poremećaj poput spine bifide (rascjepa koštanog dijela kičme, obično u donjem dijelu, odnosno području krsta) ili mijelomeningokele (stanja kod kojeg rascjep kičme prati još i vrećasto izbočenje kičmene moždine). •           Pretjerano aktivan mjehur obično nastaje kada kičmena moždina i mozak nemaju normalnu kontr

Nefrolitijaza

Nefrolitijaza je stvaranje konkremenata u bubrežnim karlicama ili čašicama. Ovi konkrementi nazivaju se kamenjem, kamencem, pjeskom. Vrste  obolenja Obolenje je hroničnog toka. Patogeneza: Stvaranje kamena favoriziraju: hiperkalciurija, alkalna reakcija mokraće, oligurija, stvaranje jezgra kristalizacije - od soli, od proteinskog i polisaharidnog spoja nazvanog uromukoida. Patogeneza kalcijumovog, fosfatnog ili oksalatnog kamijenja još nije objašnjena. Kamenje od mokraćne kiseline često je udruženo sa gihtom, što ukazuje na isti etiološki faktor. Nekad se prvo javlja giht, nekad prethodi bubrežna kalkuloza. Uticaj starosnog doba: većina je iznad srednjeg doba, više od polovine prve znake bolesti imaju između 31-50 godina. Muški spol oboljeva mnogo češće, naročito od uratnog kamijenja. Naslijeđe ima značajnu ulogu u pojavi uratnog kamijenja. Nije izražena samo sklonost za stvaranje bubrežnog kamijenja, već i kamijenja istog hemijskog   sastava. Veća učestalost bubr

Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna hipertenzija je sekundarna hipertenzija izazvana okluzionom bolešću glavnih renalnih arterija ili njihovih grana. Uzrok nastanka Uzroci renovaskularne hipertenzije su brojni, ali 90 do 95% čine dve vodeće lezije: ateroskleroza i fibromuskularna displazija. Ređi uzroci su aortoarteritis, traumatska aneurizma, mane u razvoju bubrežne arterije, kompresija ciste, tumora ili hematoma, embolije ili tromboze renalne arterije. Klinička slika Bolesnici koji imaju renovaskularnu hipertenziju u poređenju sa bolesnicima sa esencijalnom hipertenzijom imaju kraće trajanje hipertenzije, oskudniju porodičnu anamnezu i težu retinopatiju. Kliničke karakteristike koje odvajaju pacijente sa renovaskularnom hipertenzijom jesu: teška hipertenzija – dijastolni krvni pritisak veći od 115 mmHg; neočekivana hipertenzija – javlja se pre puberteta ili posle pedesete godine života ili koja je kratkog trajanja sa brzom progresijom od blage do teške; kardiovaskularna bolest – bolest koronarn

Glomerulonefritis

Bolesti bubrega Hronični glomerulonefritis Sekundarna (poslije akutnog glomerulonefritisa), ili otpočetka hronična obolenja sa različitim kliničkim sindromima, različitih evolutivnih tipova, morfološkog aspekta, različitih etiologija (kad su i ako su poznate) koja se ipak svrstavaju u ovu nozološku grupu zbog dvije zajedničke odlike: •           histološke lezije uglavnom su lokalizovane na glomerulima, •           evolucija je duga, progresivna i obično se završava bubrežnom  ireverzibilnom  insuficijencijom. Vrste obolenja: •           U kliničkom pogledu Oligosimptomatski oblici proteinurija. hematurija, anemija kao izolovani znaci bolesti. Edemski oblik, hipertenzivni oblik, oblici sa bubrežnom insuficijencijom, oblici sa manje-više zastupljenim svim sindromima bubrežnih  bolesti. •           U etiološkom pogledu Većina je nepoznatog porijekla. U malom broju slučajeva postoji akutni period bubrežne bolesti u prošlosti. Sekundarni glomerulonefritisi: Primarna o

Fanconijev sindrom

Fanconijev sindrom je rijetki poremećaj rada tubula (kanalića) bubrega koji dovodi do povećanog nivoa glukoze, bikarbonata, fosfata i određenih aminokiselina u mokraći. Fanconijev sindrom može biti nasljedan ili uzrokovan uzimanjem teških metala ili drugih hemijskih tvari, nedostatkom vitamina D, presađivanjem bubrega, multiplim mijelomom ili amiloidozom. Uzimanje tetraciklina (antibiotika) kojima je istekao rok trajanja također može uzrokovati Fanconijev sindrom. Kod nasljednog Fanconijeva sindroma, simptomi obično započinju tokom ranog djetinjstva. Dijete može izlučivati velike količine urina. Ostali simptomi obuhvaćaju slabost i bol u kostima. Simptomi i krvne pretrage pokazuju jaku kiselost krvi, koja može navesti doktora da posumnja na Fanconijev sindrom. Dijagnoza se potvrđuje kada pretrage urina pokažu visoku razinu glukoze, fosfata, bikarbonata, mokraćne kiseline, kalija i natrija. Fanconijev sindrom se ne može izliječiti. Jaka kiselost krvi (acidoza) se može neutraliz

Bubrezi i visoki tlak

Nefroangioskleroza je nefropatija koja je posljedica lezija bubrežnih arteriola nastalih u toku i zbog dugotrajno povišenog arterijskog krvnog pritiska.  Stadiji bolesti:  S obzirom na vrijeme trajanja: Nefroangioskleroza je bolest izrazito hroničnog toka. S obzirom na stepen funkcionalnog oštećenja nefroangioskleroza se dijeli u četiri stadija: •           I stadij: Laka hipertenzija, postoje funkcionalni bubrežni poremećaji. •           II stadij: Umjerena  hipertenzija, postoje početne promjene glomerularne funkcije i insuficijencija izlučivanja, •           III stadij: Teška hipertenzija, postoji insuficijencija izlučivanja, ireverzibilna hronična uremija. •           IV stadij: Maligna hipertenzija; terminalni period uremije, period maligne nefroangioskleroze. Neki oblici nemaju ovaj period, neki počnu sa ovim oblikom, od početka maligna nefroangioskleroza. U anatomsko-morfološkom pogledu postoje dva oblika: •           Benigna nefroangioskleroza: Z