petak, 12. travnja 2013.

Hronična insuficijencija bubrega


Osnovni elementi dijagnoze

- Malaksalost i lako zamaranje, glavobolja, nauzea i povraćanje, pruritus i poliurija.
- Hipertenzija sa sekundarnom encefalopatijom, oštećenjem retine, srčanom insuficijen čijom.
- Anemija, azotemija i acidoza, sa povišenjem kalijuma, fosfata i sulfata i smanjenjem kalcijuma i proteina u serumu.
- Specifična težina urina je niska i fiksirana. Blaga do umerena proteinurija, u urinu nekoliko eritrocita, leukocita i široki cilindri renalne insuficijencije.



Opšta razmatranja

Patoanatomska slika zavisi od uzročnika bubrežnog oštećenja. Prostrani ožiljci sa sman j enj em veličine bubrega, hij alinizacij o rn glomerula i obliteracijom pojedinih tubula i dilatacijom i hipertrofijom drugih, izazivaju veliku poremećenost renalne arhitekture. Usled dejstva ožiljnog tkiva i prolongirane hipertenzije nastaju vaskularne promene. Javlja se zadebljanje medije, fragmentacija elastičnih vlakana, zadebljanje intime i obliteracija lumena u pojedinim područjima. U dijabetičnoj nefropatiji, često su izrazite tipične lezije u vidu interkapilarne skleroze u glomerulu. Promene na krvnim sudovima kod periartritisa ili sistemskog lupusa eritematozusa često služe za postavljanje uzročne dijagnoze. Obstruktivne uropatije pružaju klasičnu sliku hidronefroze, sa kompresijom i razaranjem renamog parenhima. Policistična bolest, multipni mijelom, amiloidoza, i drugi retki uzroci renalne insuficijencije obično se mogu identifikovati na osnovu karakterističnih patoloških lezija.


Klinički nalazi

Klinički simptomi i znaci metaboličkih poremećaja i hipertenzije kod renalne insuficijencije pojavljuju se podmuklo i mogu biti neprimećeni, ukoliko njihovi efekti nisu jako izraženi.

A. Simptomi i znaci: metabolički i vaskularni poremećaji koji prate renalnu insuficijenciju izazivaju tipične simptome i znake. Metabolički poremećaji nastaju usled insuficijencije bubrega da izluče dnevnu količinu azotnih otpadnih materija i ekskretuju ili zadrže vodu i elektrolite u cilju održavanja ravnoteže. Rezultat ovih poremećaja je klinička slika uremije sa njena tri kardinalna znaka: anemijom, azotemijom i acidozom. Uremični bolesnik je slab i umoran. žali se na anoreksiju,  nauzeu i povraćanje. Može imati proliv. često je zadihan. Svrab je uobičajeni simptom i ekskorijacije mogu biti u vidu purpure. Cesto se viđa bledilo i voštani izgled kože. Poliurija nastaje zbog nemogućnosti bubrežnih tubula da absorbuju vodu. U slučaju jako smanjene glomerularne fiitracije, nastaje oligurija. Krajnje manifestacije uremije su jaka nauzea, dijareja, mišićni grčevi, hiperpnea, svrab, krvavi jenja iz mukoznih membrana i somnolencija. Sa velikim povećanjem uree u krvi nastaju  uremične inje po koži i fibrinozni perikarditis i pleuritis.

Hipertenzija može postati izražena i može izazvati glavobolju, konvulzije i insuficijenciju levog srca. Retinopatija, sa edemom papile, hemoragijama, eksudatom i jakim promenama u arteriolama često dovode do oštećenja vida. Encefalopatija izaziva konvulzije. Insuficijencija levog srca često je praćena manifestnim edemom pluća.

B. Laboratorijski nalazi: laboratorijska ispitivanja otkrivaju funkcionalne i hemijske poremećaje. Urin je obično diluiran, sadrži malu količinu proteina, nekoilko eritrocita, leukocita i epitelnih ćelija, nekoliko granuliranih i voštanih cilindara od kojih su neki širokog kalibra (široki cilindri renalne insuficijencije). Anemija je obično normohromna i često je hemoglobin u granicama između 6—9 gm/100 ml. Urea i kreatinin u serumu su jako povišeni. Koncentracija natrijuma u serumu može biti lako snižena, kalijum u serumu lako do izrazito povišen, a koncentracija kalcijuma u serumu snižena. Koncentracija bikarbonata u plazmi se smanjuje, sa reteneijom fosfata, sulfata i (često) hlorida. Smanjenje pH plazme nastaje zbog retencije organskih kiselina i gubitka natrijuma i bikarbonata. Nastajanju acidoze pomaže smanjenje sekrecije H jona  kod  oštećenja  tubula.

Diferencijalna dijagnoza

Hronična renalna insuficijencija predstavlja simptome i znake koji su u vezi sa funkcionalnom ncsposobnošću bubrega, i koji nastaju više zbog redukcije u broju i funkciji nefrona, nego zbog samog uzroka renalnog oštećenja. Cesto je nemoguće napraviti razliku između renalne insuficijencije usled hroničnog glomerulonephritisa, pyelonephritisa, maligne hipertenzije, dijabetične nefropatije, obstruktivne nefropatije i kolagenih bolesti. Prisustvo velikih bubrega, karakterističnih za policistično oboljenje, služi za identifikaciju ovog uzroka renalne insuticijencije.

Lečenje

Ukoliko je to indikovano, treba lečiti hipertenziju i insuficijenciju srca.

A. Dijeta i unos tečnosti: ograničenje unosa proteina do 0,5 gm/kg dnevno, pomaže da se smanji azotemija, acidoza i hiperkalijemija. Dijeta treba da sadrži dovoljnu količinu kalorija. Natrijum ne treba ograničavati u dijeti. Unos tečnosti treba da je dovoljan da održi izlučivanje dovoljne količine urina, ali ne treba pokušavati da se postigne forsirana diureza. Obavezna količina izlučene mokraće može da bude sasvim velika, zbog toga što velika količina soli (npr. natrijum i urea) mora biti izlučena sa reduciranim brojem nefrona. Unos tečnosti mora biti dovoljan da održi renalnu funkciju bez prouzrokovanja ekscesivne diureze ili edema. Pažnja: Opasno je ograničenje unosa tečnosti radi laboratorijskih ispitivanja, ili bubrežnih funkcionalnih testova.

B. Nadoknada elektrolita:

1. U cilju nadoknade natrijuma koji se gubi usled insuficijencije bubrega, pored natrijuma u hrani, obezbediti dodatni unos jednaikih delova NaCl i NaHCO3, 1—2 gr, 2—3 puta dnevno u toku obroka.
2. Unos kalijuma se mora ograničti. Mogu biti potrebne aktivne mere za smanjenje kalijuma u slučaju jake hiperkalijemije (vidi diskusiju u drugom poglavlju). Indikacije se postavljaju  na  osnovu  merenja  povišenih koncentracija kalijuma u serumu.
3. Kalcijum laktat, 4 gm 2—3 puta dnevno, daje se za ublaženje hipokalcemične tetanije. Ponekad je potrebna intravenska primena kalcijum glukonata.
4. Nivo fosfata u serumu može se smanjiti sprečavanjem apsorpcije fosfata iz gastrointestinalnog trakta davanjem gela aluminijum hidrkosida, 30 ml 3—4 puta dnevno.

C. Transfuzije krvi: za lečenje anemije mogu biti potrebne transfuzije pune krvi ili opranih eritrocita. Gvožđe je obično neefikasno1 u lečenju anemija, i ne postoji indikacija za bilo kakvu upotrebu kobalta.

D. Opšte mere: nauzea i povraćanje mogu se ublažiti  davanjem  hlorpromazina, u dozi od 15—25 mg oralno ili 10—20 mg LM. (ili ekvivalentne  količine  srodnih lekova). U cilju sedacije, ukoliko je to potrebno, mogu se upotrebi ti barbituratni lekovi. Lečenje hipertenzije može predstavljati teškoću zbog ograničenja unosa natrijuma kao i zbog davanja lekova koji se izlučuju putem bubrega. Reserpin 0,25 mg, 2—4 puta, dat oralno, je relativno siguran. Za lečenje konvulzija daju se barbiturati, kao što je pentobarbital natrijum 0,25—0,5 mg LV. ili LM. ili amobarbital natrijum 0,5—g LV. ili LM. Tafeođe se može dati paraldehid koji se uglavnom dobro toleriše pri oralnom ili rektalnom davanju, u dozi od 4—15 ml.

E. Ekstrakorporalna dijaliza i transplantacija bubrega: ovaj način lečenja renalne insuficijencije iz bilo kog uzroka, predmet je istraživanja mnogih godina. Ohrabrujuća iskustva dovela su do nagle ekspanzije mogućnosti za planirano ponavljanje ekstrakorporalne dijalize. Rastući uspesi  sa  renalnom transplantacijom, podržavaju nadu za produžetak života bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.

1. Uprošćen način dijalize sa veštačkim bubregom i bezopasne kanile,  dozvoljavaju povremenu dijalizu sa minimumom profesionalnog nadgledanja, u bolničkim centrima i bolesničkoj kući. Bolesnici sa klirensom kreatinina od 0—2 ml/minuti mogu se održati u životu za 3—4 godine, u umerenom zdravlju i u umerenoj aktivnosti, ako im se vrši dijaliza jednom ili dva puta nedeljno. Sada su jasni kriterijumi za izbor bolesnika. Osnivaju se centri za lečenje hronične bubrežne insuficijencije, i uopšteno govoreći postoje  i kućne jedinice, mada je potrebno značajno iskustvo za one koji rade sa ovim aparatima. Za dugotrajnu terapiju, peritonealna dijaliza je manje korisna od hemodijalize.
2. Transplantacija bubrega, sa čoveka na čoveka, bila je tehnički moguća još pre mnogo godina. Uspeh ovakve operacije bio je ograničen zbog odbacivanja stranog organa od strane primaoca, izuzev u slučaju kada su davalac i primalac bili identični blizanci. Ispitivanja krvi i leukocita na multipne antigene, znatno su popravila slaganje primaoca i davaoca, sa ohrabrujućim smanjenjem procenta odbacivanja. Dalja iskustva sa imunosupresivnim lekovima i kortikosteroidima, učinila su da se poboljša zaštita homolognih transplatata od odbacivanja, u toku dužeg vremenskog perioda. Još je neizvesna efikasnost antilimfocitarnog seruma. Postoje dobre mogućnosti za prihvatanje transplantata od primaoca i za kontrolu imunog odgovora, tako da homologna transplantacija bubrega može postati standardna procedura za lečenje hronične bubrežne insuficijencije.

Prognoza

Prognoza zavisi od stepena renalne insuficijencije. Interkurentne infekcije doprinose krajnjem nepovoljnom ishodu.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.