petak, 12. travnja 2013.

Akutna bubrežna insuficijencija


Osnovni elementi dijagnoze

- Iznenadni nastanak oligurije. Količina mokraće 20—200 ml/dan.
- Proteinurija i hematurija. Izostenurija sa specifičnom težinom mokraće od 1010—1016.
- Anorekcija, nauzea i povraćanje, letargija, povišenje krvnog pritiska. Znaci uremije.
- Progresivno povišenje uree u serumu, kreatinina, kalijuma, fosfata, sulfata. Sniženje natrijuma, kalcijuma i CO3 u serumu.
- Spontani oporavak za nekoliko dana.



Opšta razmatranja

Pod akutnom renalnom insuficijencijom podrazumcvamo iznenadni prestanak renalne funkcije, koji se javlja posle različitih insulta na inače zdrave bubrege. Sledeći uzroci mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije: (1) toksični agensi npr. carbon tetrachlorid, mercurv bichlorid, arsenic, diethylen glycol, sulfonamidi i trovanja gljivama; (2) traumatski šok posle teških povreda, hirurški šok, infarkt miokarda, ishemija bubrega, koja nastaje kod hirurških intervencija na abdominalnoj aorti; (3) destrukcija tkiva usled kras povreda, opekotina, intravaskularne hemolize; (4) infektivne bolesti npr. leptospirosa, hemoragična groznica, septikemija gram negativnih bakterija (septični šok); (5) teška dehidracija i poremećaj elektrolita; (6) komplikacije u trudnoći npr.: bilateralna kortikalna nekroza.


Ponovno uspostavljanje renalne funkcije se može očekivati, ali čak i sa najadekvatnijim Iečenjem, procenat smrtnosti je visok. Renalna tubularna nekroza je karakterističan nalaz. U izvesnim slučajevima, posle dejstva specifičnih toksina, primarno su oštećeni proksimalni tubuli. U oba bubrega, uniformno se javlja dezintegracija ćelija renalnih tubula, njihova deskvamaciaj i sakupljanje njihovih ostataka u lumenu tubula. U drugim slučajevima, pored destrukcije tubularnih ćelija, javlja se oštećenje i prekidanje bazalne membrane. U slučaju hemolize ili kras povrede, mogu se naći cilindri hema ili mioglobina, ali se oni razlikuju od cilindra nas talili destrukcijom tubularnih ćelija. Mrljasti raspored oštećenja, podudara se sa promenama u krvnom toku koje izazivaju ishemičnu nekrozu. U bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, ishemičnj infarkti su raspoređeni u oba bubrega.

Klinički nalazi

Kardinalni znak nastajanja akutne bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze posle povreda, hirurških intervencija, transfuzije inkopatibilne krvi ili drugih uzroka navedenih gore. Diurcza u toku 24 časa može se smanjiti na svega 20—30 ml dnevno, ili to smanjenje nije tako jako, pa bolesnik izlučuje 400—500 ml urina dnevno. Posle nekoliko dana do 6 nedelja, polako se povećava diureza. Anoreksija, nauzea i letargija su česti simptomi. Drugi simptomi i znaci su u vezi sa uzročnim agensom ili posledicama. Tok bolesti se može podeliti u oliguričnu i diuiretičnu fazu.

A. Oligurična faza: za vreme oligurične faze izlučivanje urina je jako smanjeno. Urin sadrži proteine, eritrocite, granulirane cilindre. Specifična težina urina je obično 1.010— 1.016. Brzina povećanja krajnjih produkata metabolizma u telesnim  tečnostima, zavisi od katabolizma proteina. U slučaju traume ili povišene temperature, urea u serumu, kreatinin, kalijum, fosfati, sulfati i organske kiseline se brzo povećavaju. Zbog dilucije i intracelularnog pomeranja, koncentracija natrijuma u serumu pada na 120—130 mEq/Iitar, sa odgovarajućim sniženjem hlorida u serumu. Ako se organske kiseline  i fosfati akumuliraju u serumu, koncentracija bikarbonata u serumu se smanjuje. Normohromna anemija je česta. Sa prolongiranom oligurijom, pojavljuju se znaci uremije: nauzea, povraćanje, dijarea, neuromuskularna iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma.  Cesto se razvija hipertenzija,  koja  može biti praćena sa retinopatijom, insuficijencijom levog srca i sa eneefalopatijom. Za vreme ove faze bolesti, lečcnje značajno modificira kliničku sliku. Hiperhiđracija izaziva intoksikaciju s vodom, što je praćeno konvulzijama, edemima i ponekad jako ozbiljnom komplikacijom — plućnim edemom. Davanje velike količine soli može dovesti do pojave edema i zastojne srčane insuficijencije.  Greške u vezi sa unosom kalijuma ili ako se ne upotrebe agensi za uklanjanje kalijuma u pravo vreme, mogu dovesti do intoksikacije s kalijumom. Visok nivo ekstracelularnog kalijuma izaziva neuromuskularnu depresiju koja progredira do paralize i :smetnje  u  srčanom sprovodnom sistemu što dovodi do nastajanja aritmija. Smrt može nastati usled paralize respiratornih mišića ili srčanog zastoja. U toku porasta kalijuma u serumu EKG pokazuje u početku šiljat Ttalas, zatim proširenje QRSkompleksa i gubitak Ptalasa. U hiperkalijemiji težeg stepena javlja se bifazični ventrikularni kompleks a na kraju  nastaje srčani zastoj ili ventrikularna fibrilacija. U slučaju odgovarajućeg Iečenja intoksikacija kalijumom je skoro uvek reverzibilna i smrtni ishod je redak.

B. Diuretična faza: posle nekoliko dana do 6 nedelja od nastanka oligurije započinje diuretična faza, označavajući da su se nefroni oporavili do taoke u kojoj je ekskrecija urina moguća. Diureza se obično povećava postepeno od nekoliko mililitara do 100 ml dnevno sve do 300—500 ml posle čega je brzina povećavanja obično mnogo veća. Retko se izlučivanje urina Drzo povećava za vreme prvog dana ili koji dan kasnije od uspostavijanja diureze. Diureza može da dovede do pogoršanja nefronske funkcije i do gubitka vode i elektrolita ali je to retko i pravi deficit vode, natrijuma i kalijuma nastaje samo u retkim slučajevima. Mnogo češće, diureza predstavlja pražnjenje viška ekstracelularne tečnosti koji se nakupljao za vreme oligurične faze zbog hiperhidracije za vreme Iečenja ili zbog neuobičajene metaboličke produkcije vode. Diureza se obično javlja kada je ukupna nefronska funkcija još insuficijentna da izlučuje ureu, kalij um i fosfate. Koncentracija ovih materija u serumu može da i dalje raste još nekoliko dana i posle izlučivanja jednog litra urina dnevno. Renalna funkcija se polako vraća na normalu i biohemijski nalazi krvi postaju normalni.

Diferencijalna dijagnoza

Zbog toga što akutni glomerulonefritis, uretralna opstrukcija usled edema na ureterovezikalnom spoju posle uretcralne kateterizacije ili zbog neoplazme, bilateralna okluzija renalnih arterija usled embolije ili disekantne aneurizme i retko rupture bešike, mogu biti praćeni simptomima i znacima koji se ne razlikuju od onih kod tubularne nekroze, potrebno ih je isključiti odgovarajućim dijagnostičkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda. Ponekad i teško stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija od 500—1000 ml 0,45% rastvora natrijum hlorida povećaće volumen krvi do tačke na kojoj će se poboljšati glomerularna filtracija što će dovesti do uspostavljanja diureze.

Lečenje

A. Specifično lečenje: otklanjanje uzroka koji su doveli do oligurije je bitna stvar za lečenje akutne bubrežne insuficijencije.
1. Šok — u cilju otklanjanja renalne ishemije potrebno je preduzeti ozbiljne mere za vraćanje krvnog pritiska na normalni nivo. Pažnja: Ukoliko je već nastupila tubularna nekroza unos tečnosti se mora jako ograničiti. Ako su potrebni vazopresorni lekovi oni se moraju dati samo  u  ovim  dozvoljenim količinama tečnosti.
2. Transfuzione reakcije: vidi u poglavlju 10.
3. Opstrukcija uretena: ponekad je  neophodna kateterizacija uretera i cistoskopija.
4. Trovanje teškim metalima: dimercaprol (BAL) može biti od koristi kod trovanja živom ili arsenikom, mada u vreme pojave renalnih lezija njegovo delovanje može da bude suviše kasno.

B. Opšte mere: slodeća šema konzervativnog lečenja često je sasvim dovoljna i adekvatna za nekomplikovane slučajeve. Ako oligurija traje duže od jedne nedelje ili ako je bolesnik pretrpeo jaku traumu, ili ako je u jakom »kataboličnom« stanju zbog prisutne infekcije i toksina indikovana je dijaliza. Hemodijaliza je efikasnija ali i peritonealna dijaliza može biti od koristi. Indikacije za dijalizu su preteča hiperkalijemija, teška hiperhidracija ili povišenje elektrolita u serumu, ili nemogućnost da se održi relativno stabilno stanje sa produženjem oligurije.

1. Oligurična faza. — svrha terapije je održavanje normalnog volumena telesnih tečnosti i elektrolitnih koncentracija, redukcija tkivnog katabolizma na minimum i sprečavanje infekcije u toku lečenja.

a. Mirovanje u krevetu: bolesnika izolovati da bi se zaštitio od mtrahospitalnih infekoija.
b. Tečnosti: ograničenje unosa  tečnosti na bazalne potrebe od 400 ml na dan za prosečnu odraslu osobu. Dodatna količina tečnosti se može dati u cilju nadoknade neuobičajenih gubitaka usled povraćanja,  proliva, znojenja itd. U toku metabolizma masti, ugljenih hidrata i proteina stvara se sagorevanjem voda, a katabolizam tkiva stvara intracelularnu vodu. Ovi izvori vode moraju biti uključeni u kalkulaciju vodenog balansa, i zbog njih ostaje samo mala količina vode koja se dozvoljava kao unos. (Vidi pod e).
c. Dijeta: u nameri da se ograniče izvori azota, kalijuma, fosfora i sulfata, zabraniti unos belančevina. Glukoza, 10—200 gm dnevno, daje se u cilju sprečavanja ketoze i redukcije katabolizma proteina. Mada se mast može dati bolesniku u vidu butera ili kao emulzija za oralnu ili intravensku upotrebu, obično je bolje da bolesnik realizuje kalorične potrebe iz svojih sopstvenih depoa masti. Tečnost i glukoza se mogu dati oralno ili intravenski. Kada se daje 20—50% glukoza intravcnski, 400 ml tečnosti treba da se da kontinuirano u toku 24 časa kroz intravenski kateter koji je stavljen u veliku venu u cilju smanjenja mogućnosti nastanka tromboze. Treba dati vitamine B kompleksa i vitamin C.
d.  Nadoknada  elektrolita:  nadoknaditi prcdhodne gubitke. Drugim recima, elektrolitna terapija nije neophodna, ukoliko ne postoje jasni gubici kao npr. povraćanjem, prolivom itd. Pažnja: Kalijum se ne sme davati ako ne postoji njegov deficit a u tom slučaju daje se veoma pažljivo.
e. Opservacija: dnevno beleženje unosa tečnosti i gubitaka je esencijalno. Kateterizacija bešike je obično potrebna u cilju tačnog merenja diureze. Potrebno je kad god je to moguće pratiti u toku dana telesnu težinu bolesnika. Zato što bolesnik troši svoja sopstvena tkiva, trebalo bi da gubi oko 0,5 kg dnevno. Ako bolesnik ne gubi težinu on je primio suviše mnogo tečnosti. Bitno je merenje elektrolita u serumu (naročito kalijuma) i kreatinina više puta u toku dana. EKG može pomoći u proceni nivoa kalijuma u serumu.
f. Infekcija: potrebno je rigorozno lečenje infekcije sa odgovarajućim antibioticima pri čemu treba imati na umu da lekovi ne mogu biti izlučeni putem bubrega. Izolacija bolesnika je veoma korisna zaštitna mera.
g. Kongestivna srčana insuficijencija: vidi poglavlje 8.
h. Anemija: hematokrit manji od 30% predstavlja indikaciju za pažljivu transfuzi ju, najbolje opranih eritrocita.
i. Intoksikacija kalijumom
j. Uremija: veštački bubreg i peritonealna dijaliza su efikasni ali zahtevaju stručni nadzor u dobro opremljenim bolnicama. Sa odgovarajućom opremom, dijaliza se poka zala od velike vrednosti ako se upotrebi »profilaktički« kada je evidentno da je .konzervativna terapija nedovoljna da prevenira acidozu, napredovanje azotemije i kliničko pogoršanje.
k. Konvulzija i encefalopatija: daje se paraldehid, rektalno. Barbiturate treba ograničiti na pentobarbitalNa ih amobarbitalNa koji se metabolišu putem jetre. Hlorpromazin i promazin su takođe korisni.

2. Diuretična faza: osim ako ne postoji jasan deficit vode i elektrolita, ne treba davati tečnosti i elektrolite (u cilju forsiranja diureze); kolekcija viška vode i elektrolita biće izlučena. Tečni i dijetalni unos može se liberalizovati ako se diureza progresivno povećava, sve dok  se  ne  postigne normalan dnevni unos. Restrikciju proteina treba nastaviti sve dok urea i kreatinin ne počnu da se smanjuju. Infekcija predstavlja opasnost i u toku diuretične faze. Ponekad  diureza može biti praćena retencijom natrijuma, hipernatremijom i hiperhloremijom, što je praćeno  konfuzijom,  neuromuskularnom iritabilnošću i komom. U tom slučaju moraju se dati u dovoljnim količinama voda i glukoza, da koriguju hipernatremiju. Potrebno je često merenje elektrolita, uree i kreatinina u serumu.

Prognoza

Ako nisu prisutne ozbiljne komplikacije u vidu traume ili infekcije, veštim tečenjem često se prebrodi oligurična faza i dolazi do spontanog ozdravljenja. Smrt može nastati zbog intoksikacije vodom, zastojne srčane insuficijencije, akutnog plućnog edema, intoksikacije kalijumom i encefalopatije. Posledica preležane bolesti je oštećenje renalne funkcije malog stepena.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

članak:
Dr Marcus A. Krupp

Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.