petak, 12. travnja 2013.

Hronična insuficijencija bubrega


Osnovni elementi dijagnoze

- Malaksalost i lako zamaranje, glavobolja, nauzea i povraćanje, pruritus i poliurija.
- Hipertenzija sa sekundarnom encefalopatijom, oštećenjem retine, srčanom insuficijen čijom.
- Anemija, azotemija i acidoza, sa povišenjem kalijuma, fosfata i sulfata i smanjenjem kalcijuma i proteina u serumu.
- Specifična težina urina je niska i fiksirana. Blaga do umerena proteinurija, u urinu nekoliko eritrocita, leukocita i široki cilindri renalne insuficijencije.



Opšta razmatranja

Patoanatomska slika zavisi od uzročnika bubrežnog oštećenja. Prostrani ožiljci sa sman j enj em veličine bubrega, hij alinizacij o rn glomerula i obliteracijom pojedinih tubula i dilatacijom i hipertrofijom drugih, izazivaju veliku poremećenost renalne arhitekture. Usled dejstva ožiljnog tkiva i prolongirane hipertenzije nastaju vaskularne promene. Javlja se zadebljanje medije, fragmentacija elastičnih vlakana, zadebljanje intime i obliteracija lumena u pojedinim područjima. U dijabetičnoj nefropatiji, često su izrazite tipične lezije u vidu interkapilarne skleroze u glomerulu. Promene na krvnim sudovima kod periartritisa ili sistemskog lupusa eritematozusa često služe za postavljanje uzročne dijagnoze. Obstruktivne uropatije pružaju klasičnu sliku hidronefroze, sa kompresijom i razaranjem renamog parenhima. Policistična bolest, multipni mijelom, amiloidoza, i drugi retki uzroci renalne insuficijencije obično se mogu identifikovati na osnovu karakterističnih patoloških lezija.


Klinički nalazi

Klinički simptomi i znaci metaboličkih poremećaja i hipertenzije kod renalne insuficijencije pojavljuju se podmuklo i mogu biti neprimećeni, ukoliko njihovi efekti nisu jako izraženi.

A. Simptomi i znaci: metabolički i vaskularni poremećaji koji prate renalnu insuficijenciju izazivaju tipične simptome i znake. Metabolički poremećaji nastaju usled insuficijencije bubrega da izluče dnevnu količinu azotnih otpadnih materija i ekskretuju ili zadrže vodu i elektrolite u cilju održavanja ravnoteže. Rezultat ovih poremećaja je klinička slika uremije sa njena tri kardinalna znaka: anemijom, azotemijom i acidozom. Uremični bolesnik je slab i umoran. žali se na anoreksiju,  nauzeu i povraćanje. Može imati proliv. često je zadihan. Svrab je uobičajeni simptom i ekskorijacije mogu biti u vidu purpure. Cesto se viđa bledilo i voštani izgled kože. Poliurija nastaje zbog nemogućnosti bubrežnih tubula da absorbuju vodu. U slučaju jako smanjene glomerularne fiitracije, nastaje oligurija. Krajnje manifestacije uremije su jaka nauzea, dijareja, mišićni grčevi, hiperpnea, svrab, krvavi jenja iz mukoznih membrana i somnolencija. Sa velikim povećanjem uree u krvi nastaju  uremične inje po koži i fibrinozni perikarditis i pleuritis.

Hipertenzija može postati izražena i može izazvati glavobolju, konvulzije i insuficijenciju levog srca. Retinopatija, sa edemom papile, hemoragijama, eksudatom i jakim promenama u arteriolama često dovode do oštećenja vida. Encefalopatija izaziva konvulzije. Insuficijencija levog srca često je praćena manifestnim edemom pluća.

B. Laboratorijski nalazi: laboratorijska ispitivanja otkrivaju funkcionalne i hemijske poremećaje. Urin je obično diluiran, sadrži malu količinu proteina, nekoilko eritrocita, leukocita i epitelnih ćelija, nekoliko granuliranih i voštanih cilindara od kojih su neki širokog kalibra (široki cilindri renalne insuficijencije). Anemija je obično normohromna i često je hemoglobin u granicama između 6—9 gm/100 ml. Urea i kreatinin u serumu su jako povišeni. Koncentracija natrijuma u serumu može biti lako snižena, kalijum u serumu lako do izrazito povišen, a koncentracija kalcijuma u serumu snižena. Koncentracija bikarbonata u plazmi se smanjuje, sa reteneijom fosfata, sulfata i (često) hlorida. Smanjenje pH plazme nastaje zbog retencije organskih kiselina i gubitka natrijuma i bikarbonata. Nastajanju acidoze pomaže smanjenje sekrecije H jona  kod  oštećenja  tubula.

Diferencijalna dijagnoza

Hronična renalna insuficijencija predstavlja simptome i znake koji su u vezi sa funkcionalnom ncsposobnošću bubrega, i koji nastaju više zbog redukcije u broju i funkciji nefrona, nego zbog samog uzroka renalnog oštećenja. Cesto je nemoguće napraviti razliku između renalne insuficijencije usled hroničnog glomerulonephritisa, pyelonephritisa, maligne hipertenzije, dijabetične nefropatije, obstruktivne nefropatije i kolagenih bolesti. Prisustvo velikih bubrega, karakterističnih za policistično oboljenje, služi za identifikaciju ovog uzroka renalne insuticijencije.

Lečenje

Ukoliko je to indikovano, treba lečiti hipertenziju i insuficijenciju srca.

A. Dijeta i unos tečnosti: ograničenje unosa proteina do 0,5 gm/kg dnevno, pomaže da se smanji azotemija, acidoza i hiperkalijemija. Dijeta treba da sadrži dovoljnu količinu kalorija. Natrijum ne treba ograničavati u dijeti. Unos tečnosti treba da je dovoljan da održi izlučivanje dovoljne količine urina, ali ne treba pokušavati da se postigne forsirana diureza. Obavezna količina izlučene mokraće može da bude sasvim velika, zbog toga što velika količina soli (npr. natrijum i urea) mora biti izlučena sa reduciranim brojem nefrona. Unos tečnosti mora biti dovoljan da održi renalnu funkciju bez prouzrokovanja ekscesivne diureze ili edema. Pažnja: Opasno je ograničenje unosa tečnosti radi laboratorijskih ispitivanja, ili bubrežnih funkcionalnih testova.

B. Nadoknada elektrolita:

1. U cilju nadoknade natrijuma koji se gubi usled insuficijencije bubrega, pored natrijuma u hrani, obezbediti dodatni unos jednaikih delova NaCl i NaHCO3, 1—2 gr, 2—3 puta dnevno u toku obroka.
2. Unos kalijuma se mora ograničti. Mogu biti potrebne aktivne mere za smanjenje kalijuma u slučaju jake hiperkalijemije (vidi diskusiju u drugom poglavlju). Indikacije se postavljaju  na  osnovu  merenja  povišenih koncentracija kalijuma u serumu.
3. Kalcijum laktat, 4 gm 2—3 puta dnevno, daje se za ublaženje hipokalcemične tetanije. Ponekad je potrebna intravenska primena kalcijum glukonata.
4. Nivo fosfata u serumu može se smanjiti sprečavanjem apsorpcije fosfata iz gastrointestinalnog trakta davanjem gela aluminijum hidrkosida, 30 ml 3—4 puta dnevno.

C. Transfuzije krvi: za lečenje anemije mogu biti potrebne transfuzije pune krvi ili opranih eritrocita. Gvožđe je obično neefikasno1 u lečenju anemija, i ne postoji indikacija za bilo kakvu upotrebu kobalta.

D. Opšte mere: nauzea i povraćanje mogu se ublažiti  davanjem  hlorpromazina, u dozi od 15—25 mg oralno ili 10—20 mg LM. (ili ekvivalentne  količine  srodnih lekova). U cilju sedacije, ukoliko je to potrebno, mogu se upotrebi ti barbituratni lekovi. Lečenje hipertenzije može predstavljati teškoću zbog ograničenja unosa natrijuma kao i zbog davanja lekova koji se izlučuju putem bubrega. Reserpin 0,25 mg, 2—4 puta, dat oralno, je relativno siguran. Za lečenje konvulzija daju se barbiturati, kao što je pentobarbital natrijum 0,25—0,5 mg LV. ili LM. ili amobarbital natrijum 0,5—g LV. ili LM. Tafeođe se može dati paraldehid koji se uglavnom dobro toleriše pri oralnom ili rektalnom davanju, u dozi od 4—15 ml.

E. Ekstrakorporalna dijaliza i transplantacija bubrega: ovaj način lečenja renalne insuficijencije iz bilo kog uzroka, predmet je istraživanja mnogih godina. Ohrabrujuća iskustva dovela su do nagle ekspanzije mogućnosti za planirano ponavljanje ekstrakorporalne dijalize. Rastući uspesi  sa  renalnom transplantacijom, podržavaju nadu za produžetak života bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.

1. Uprošćen način dijalize sa veštačkim bubregom i bezopasne kanile,  dozvoljavaju povremenu dijalizu sa minimumom profesionalnog nadgledanja, u bolničkim centrima i bolesničkoj kući. Bolesnici sa klirensom kreatinina od 0—2 ml/minuti mogu se održati u životu za 3—4 godine, u umerenom zdravlju i u umerenoj aktivnosti, ako im se vrši dijaliza jednom ili dva puta nedeljno. Sada su jasni kriterijumi za izbor bolesnika. Osnivaju se centri za lečenje hronične bubrežne insuficijencije, i uopšteno govoreći postoje  i kućne jedinice, mada je potrebno značajno iskustvo za one koji rade sa ovim aparatima. Za dugotrajnu terapiju, peritonealna dijaliza je manje korisna od hemodijalize.
2. Transplantacija bubrega, sa čoveka na čoveka, bila je tehnički moguća još pre mnogo godina. Uspeh ovakve operacije bio je ograničen zbog odbacivanja stranog organa od strane primaoca, izuzev u slučaju kada su davalac i primalac bili identični blizanci. Ispitivanja krvi i leukocita na multipne antigene, znatno su popravila slaganje primaoca i davaoca, sa ohrabrujućim smanjenjem procenta odbacivanja. Dalja iskustva sa imunosupresivnim lekovima i kortikosteroidima, učinila su da se poboljša zaštita homolognih transplatata od odbacivanja, u toku dužeg vremenskog perioda. Još je neizvesna efikasnost antilimfocitarnog seruma. Postoje dobre mogućnosti za prihvatanje transplantata od primaoca i za kontrolu imunog odgovora, tako da homologna transplantacija bubrega može postati standardna procedura za lečenje hronične bubrežne insuficijencije.

Prognoza

Prognoza zavisi od stepena renalne insuficijencije. Interkurentne infekcije doprinose krajnjem nepovoljnom ishodu.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Nefrotski sindrom


Osnovni elementi dijagnoze

- Generalizovani edem.
- Proteinurija veća od 3,5 gm dnevno.
- Hipoalbuminemija manja od 3 gm/100 ml.
- Hiperlipidemija:  Holesterol veći od 300 mg/100 ml.
- Lipidurija: slobodna mast, ovalna masna tela, masni cilindri.



Opšta razmatranja

Bubrežno tkivo, dobijeno biopsijom ili nekropsijom, pokazuje promene koje su karakteristične za osnovnu bolest, npr. za diseminovani lupus eritematozus, amiloidozu, dijabetičnu nefropatiju. Međutim, u mnogim slučajevima, nastanak nefrotskog sindroma, ne može se pripisati određenom oboljenju. Ove idiopatske nefroze se klasifikuju prema prirodi glomerularnih lezija.

1. Minimalne glomerularne lezije: (oko 20% slučajeva idiopatske nefroze). Običnim mikroskopom ne vide se patološki poremećaji. Elektronskim mikroskopom, moigu se videtd promene bazalne membrane glomerula. One se  karakteri šu  bubrenjem,  vakuolizacijom i gubitkom organizacije prstastih nastavaka epitclnih ćelija takozvana  lipoidna ili čista nefroza, bolest Earleovih epitelnih ćelija,  bolest  prstastih  (nežičastih) nastavaka.


2. Membranozni tip bolesti: (oko 70% slučajeva idiopatske nefroze). Pod običnim mikroskopom  vidi  se  zadebljanje bazalne membrane. Pod elektronskim mikroskopom, pored zadebljanja bazalne membrane, vidi se iskrivljenost, otupljen ost i spajanje prstastih (nežičastih) nastavaka epitelnih ćelija.

3. Proliferativne lezije: (oko 5% slučajeva idiopatske nefroze). Običnim mikroskopom se brzo identifikuje  povećanje  broja epitelnih ćelija i formiranje polumesečastih zadebljanja u Bowmanovoj kapsuli, sa pretvaranjem kapilara glomerula u ožiljno tkivo različitog stepena.

4. Meso vite  membranozne i proliferativne lezije: (čine oko 5% slučajeva idiopatske nefroze).

Klinički nalazi

A. Simptomi i znaci: edem može da se javi podmuklo i da se lagano uvećava. Cesto se međutim pojavljuje iznenadno i nagomilava se brzo. U slučaju da se tečnost nakuplja u scroznim šupljinama, abdomen se uvećava i bolesnik može imati tegobe u smislu anoreksije i zadihanosti. Drugi simptomi koji se odnose na mehaničke efekte edema u seroznim šupljinama nisu od velikog značaja.

Pri fizikalnom pregledu otkrivaju se znaci generalizovanog edema. Cesti su znaci hiđrotoraksa i ascita. Edem naglašava bledu boju kože, i strije se često pojavljuju na istegnutoj koži ekstremiteta. Hipertenzija, promene u retini i njenim krvnim sudovima i srčane i cerebralne manifestacije hipertenzije, mnogo su jače izražene u prisustvu kolagenih bolesti, dijabetes melitusa ili renalne insuficijencije.

B. Laboratorijski nalazi: urin sadrži veliku količinu proteina, 1—10 gm/24 časa ili više od toga. Sediment sadrži cilindre, uključujući masne i voštane vrste, ćelije bubrežnih tubula, od kojih neke sadrže masne kapljice (ovalna masna tela) i eritrocite, u različitom broju. Cesta je normohromna anemija lakog stepena, ali anemija može biti i mnogo teža, ako je bubrežno oštećenje veće. Retencija azota varira od stepena oštećenja renalne funkcije. Plazma je Često lipemična i holesterol u krvi je obično jako povišen. Proteini u plazmi su jako sniženi. Albuminska frakcija može pasti ispod 2 gm ili čak ispod 1 gm/100 ml. U čistoj nefrozi postoji izvesno smanjenje gama globulina, dok naprotiv u sistemskom lupusu eritematozusu, oni mogu biti jako povišeni. Koncentracija elektrolita u serumu je često normalna, mada natrijum u serumu može biti lako snižen. Ukupan kalcijuni u serumu može biti nizak, u skladu sa stepenom hipoalbuminemije, koja dovodi do smanjenja količine kalcijuma vezanog za proteine. Natrijum se veoma malo izlučuje urinom, a urinarna ekskrecija aldosterona je povećana. Ako postoji renalna insuficijencija, nalazi krvi i urina se karakterično menjaju (vidi renalnu insuficijenciju). Za potvrdu dijagnoze, kao i za prognozu bolesti, esencijalna je biopsija bubrega.

Diferencijalna dijagnoza

Nefrotski sindrom (nephrosis), može se javiti kod različitih bubrežnih bolesti, uključujući glomerulonephritis, (membranozni i proliferativni), kolagene bolesti (diseminovani lupus eritematozus, poliartervtis iLd.), amiloidozu, trombozu renarnih vena, dijabetičnu nefropatiju, sifilis, i reakcije na toksine kao što su otrovi, Rhus antigen, droge kao što je trimetadion (tridione), i teški metali. U male dece nefroza može nastati bez jasne evidencije o bilo kom uzroku.

Lečenje

Ne postoji specifična terapija osim za sifilis i za trovanje teškim metalima. Bolesnici sa jako izražeruim edemima ili infekcijom treba da miruju u krevetu. Infekciju treba lečiti efikasno i brzo sa odgovarajućim antibioticima. Ukoliko bolesnik prima kortikosteroide, poželjna je hospitalizacija. Dijeta treba da sadrži normalni proteinski odnos (0,75—1,0 gm/kg dnevno) i adekvatnu količinu kalorija. Unos kalijuma ne treba ograničiti.

Iskustvo za poslednjih deset godina, potvrdilo je vrednost adrenokortikosteroidnih hormona u lećenju nefrotskog sindroma u dece i odraslih osoba kod kojih osnovna bolest izaziva minimalne glomerularne lezije (lipoidna nefroza), kod sistemskog lupuseritematozusa, glomerulonephritisa, ili idiosinkrazije na toksine i otrove. Kortikosteroidna terapija je manje efikasna u slučaju membranske bolesti, proliferativnih lezija, ili mešovitih lezija u glomerulu. Ova terapija nema vrednost ili je od male vrednosti u amiloidozi, trombozi bubrežnih vena, kontraindikovana je u dijabetičnoj nefropatiji.

Cilj terapije je:

1. da izazove diurezu,
2. da se stvori mokraća  bez  belančevina,
3. da se podignu albumini u serumu na normalan nivo
4. da se smanji lipidemija na normalne vrednosti.

Sa povećanjem iskustva, javila se tendencija da se terapija daje za duže vreme i u toku perioda remisije.

Mada se prednizon široko upotrebljava, mogu se upotrebiti i drugi kortikosteroidi u ekvivalentnim dozama. Prednizon se daje 1— 2 mg/kg dnevno za decu ili 80—120 mg dnevno za odrasle, u podcijenim dozama, oralno, u toku 10 dana od 3—4 nedelje. Ukoliko se diureza uspostavi ranije u toku lečenja, doza kortikosteroida može se lagano smanjivati posle perioda od 3—4 nedelje, nastojeći da se nađu najmanje doze koje će postići terapijski cilj i održavati remisiju. Kada ne postoji odgovor na kortikosteroidnu terapiju brza redukcija unosa kortikosteroida može dovesti do diureze i poboljšanja. U slučaju da se ne javi poboljšanje posle prekidanja kortikosteroidne terapije, treba pokušati dodatno lečenje sa visokim dnevnim dozama ovih lekova, pre nego što se definitivno zaključi da je bolesnik refrakteran na kortikosteroide.

Kada se uspostavi dobra diureza i smanje se edemi i proteinurija, kortikosteroidi se mogu davati intermitentno, svaki drugi dan. Ova intermitentna terapija može da zadovoljavajuće održava remisiju bolesti. Ukupna dnevna doza kod kontinuiranog, svakodnevnog davanja, daje se kao jedina doza za vreme doručka svaki drugi dan. Ovim načinom lečenja obično se ne dovodi do supresije nadbubrežne žlezde, normalno rastenje se može očekivati u dece, a kušingoidne promene i hipertenzija se retko javljaju. U izvesnim slučajevima, uvođenje intermitentne terapije, sa uzimanjem leka svakih 48 časova, dalo je dobre rezultate.

Drugi način intermitentne terapije, koji se široko upotrebljava, sastoji se u davanju prednizona 60 mg per os u podeljenim dozama, u tri uzastopna dana u nedelji, čemu sledi četvorođnevna pauza. Nepodobnosti ovakve terapijske šeme su veliki broj nepoželjnih efekata visokih doza kortikosteroida, sa znacima adrenalne supresije, koja se manifestuje za vrcme četvorodnevnc pauze.

Za sada se smatra opravdano, da se intermitentna terapija primenjuje godinu dana, ako bolesnik ostane bez edema i proteinurija se smanji na neznatnu količinu. Ako se javi egzacerbacija, terapija se može pojačati. Nadoknada kalijuma je poželjna za vreme kortikosteroidne terapije, mada može biti nepotrebna kod davanja kortikosteroida svaki drugi dan.

Diuretici su često neefikasni. Najkorisniji su derivati hlorotiazida, npr. hidrohlortiazid, 50 mg — 100 mg svakih 12 časa. Drugi derivati hlorotiazida, hlortalidon ili drugi diuretici, takođe se mogu upotrebiti u odgovarajućim efektivnim dozama. Antagonisti aldosterona mogu pomoći kada .se upotrebe zajedno sa tiazidima. Albumini bez soli, dekstran, i drugi onkotični agensi su od male pomoći i njihov je efekat u izazivanju diureze prolazan.

Pažnja: Povišenje kalijuma u serumu, razvoj hipertenzije, i iznenadno jako povećanje edema, predstavljaju kontraindikaciju za dalji nastavak kortikosteroidne terapije. Ove komplikacije obično nastaju za vreme prve dve nedelje kontinuirane terapije.

Imunosupresivni lekovi kao što su ciklofosfamid, merkaptopurin, azatioprin (Imuran) i drugi su u fazi pokušaja u lečenju nefrotskog sindroma. Upotreba kortikosteroida u zajednici sa imunosupresivnim agensima slično se upotrebljava za sprečavanje odbacivanja homotransplatata u čoveka. Iskustvo je još oskudno ali su rezultati lečenja ovom vrstom terapije ohrabrujući. Ova vrsta terapije dovodi do poboljšanja u dece i u odraslih sa proliferativnim, membranoznim, i mesovitim lezijama i kod sistemskog lupusa eritematozusa. Kod bolesnika sa minimalnim lezijama, koji su refraktorni na davanje kortikosteroida, davanje imuno supresivnih agenasa nije dovelo do poboljšanja. Glomerularne promene i funkcije bubrega, u mnogim slučajevima su dobro reagovale na ovu vrstu lečenja. Frekvencija poboljšanja nije utvrđena.

U toku lečenja često je dolazilo do ozbiljnih sporednih efekata, koji se odnose i na kortikosteroide i na citotoksične agense. Za sada, ova forma terapije treba da se upotrebljava samo kod bolesnika koji su refrakterni na uobičajeni režim lečenja, i to od strane lekara koji imaju iskustva u lečenju nefrotskog sindroma.

Prognoza

Tok i prognoza zavise od osnovne bolesti koja je odgovorna za nastajanje nefrotskog sindroma, U oko 50% slučajeva nefroze u detinjstvu, bolest se pojavljuje naglo, i rade ima benigni tok u slučaju odgovarajućeg lečenja i ostavlja neznatne sekvele. Međutim, mnogi bolesnici idu neumoljivo u terminalno stanje sa renalnom insuficijencijom. Odrasli bolesnici sa nefrozom prolaze lošije, naročito kada je osnovna bolest glomerulonephritis, sistemski lupus eritematozus, amiloidoza, tromboza renalnih vena i dijabetička nefropatija. Kod bolesnika sa minimalnim lezijama, remisija ili spontana ili posle kortikosteroidne terapije je česta.

Lečenje je mnogo Češće neuspešno ili samo dovodi do’ poboljšanja, kada su prisutne i druge glomerularne lezije. Hipertenzija i retencija azota su loši prognostički znaci.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine


Akutna bubrežna insuficijencija


Osnovni elementi dijagnoze

- Iznenadni nastanak oligurije. Količina mokraće 20—200 ml/dan.
- Proteinurija i hematurija. Izostenurija sa specifičnom težinom mokraće od 1010—1016.
- Anorekcija, nauzea i povraćanje, letargija, povišenje krvnog pritiska. Znaci uremije.
- Progresivno povišenje uree u serumu, kreatinina, kalijuma, fosfata, sulfata. Sniženje natrijuma, kalcijuma i CO3 u serumu.
- Spontani oporavak za nekoliko dana.



Opšta razmatranja

Pod akutnom renalnom insuficijencijom podrazumcvamo iznenadni prestanak renalne funkcije, koji se javlja posle različitih insulta na inače zdrave bubrege. Sledeći uzroci mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije: (1) toksični agensi npr. carbon tetrachlorid, mercurv bichlorid, arsenic, diethylen glycol, sulfonamidi i trovanja gljivama; (2) traumatski šok posle teških povreda, hirurški šok, infarkt miokarda, ishemija bubrega, koja nastaje kod hirurških intervencija na abdominalnoj aorti; (3) destrukcija tkiva usled kras povreda, opekotina, intravaskularne hemolize; (4) infektivne bolesti npr. leptospirosa, hemoragična groznica, septikemija gram negativnih bakterija (septični šok); (5) teška dehidracija i poremećaj elektrolita; (6) komplikacije u trudnoći npr.: bilateralna kortikalna nekroza.


Ponovno uspostavljanje renalne funkcije se može očekivati, ali čak i sa najadekvatnijim Iečenjem, procenat smrtnosti je visok. Renalna tubularna nekroza je karakterističan nalaz. U izvesnim slučajevima, posle dejstva specifičnih toksina, primarno su oštećeni proksimalni tubuli. U oba bubrega, uniformno se javlja dezintegracija ćelija renalnih tubula, njihova deskvamaciaj i sakupljanje njihovih ostataka u lumenu tubula. U drugim slučajevima, pored destrukcije tubularnih ćelija, javlja se oštećenje i prekidanje bazalne membrane. U slučaju hemolize ili kras povrede, mogu se naći cilindri hema ili mioglobina, ali se oni razlikuju od cilindra nas talili destrukcijom tubularnih ćelija. Mrljasti raspored oštećenja, podudara se sa promenama u krvnom toku koje izazivaju ishemičnu nekrozu. U bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, ishemičnj infarkti su raspoređeni u oba bubrega.

Klinički nalazi

Kardinalni znak nastajanja akutne bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze posle povreda, hirurških intervencija, transfuzije inkopatibilne krvi ili drugih uzroka navedenih gore. Diurcza u toku 24 časa može se smanjiti na svega 20—30 ml dnevno, ili to smanjenje nije tako jako, pa bolesnik izlučuje 400—500 ml urina dnevno. Posle nekoliko dana do 6 nedelja, polako se povećava diureza. Anoreksija, nauzea i letargija su česti simptomi. Drugi simptomi i znaci su u vezi sa uzročnim agensom ili posledicama. Tok bolesti se može podeliti u oliguričnu i diuiretičnu fazu.

A. Oligurična faza: za vreme oligurične faze izlučivanje urina je jako smanjeno. Urin sadrži proteine, eritrocite, granulirane cilindre. Specifična težina urina je obično 1.010— 1.016. Brzina povećanja krajnjih produkata metabolizma u telesnim  tečnostima, zavisi od katabolizma proteina. U slučaju traume ili povišene temperature, urea u serumu, kreatinin, kalijum, fosfati, sulfati i organske kiseline se brzo povećavaju. Zbog dilucije i intracelularnog pomeranja, koncentracija natrijuma u serumu pada na 120—130 mEq/Iitar, sa odgovarajućim sniženjem hlorida u serumu. Ako se organske kiseline  i fosfati akumuliraju u serumu, koncentracija bikarbonata u serumu se smanjuje. Normohromna anemija je česta. Sa prolongiranom oligurijom, pojavljuju se znaci uremije: nauzea, povraćanje, dijarea, neuromuskularna iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma.  Cesto se razvija hipertenzija,  koja  može biti praćena sa retinopatijom, insuficijencijom levog srca i sa eneefalopatijom. Za vreme ove faze bolesti, lečcnje značajno modificira kliničku sliku. Hiperhiđracija izaziva intoksikaciju s vodom, što je praćeno konvulzijama, edemima i ponekad jako ozbiljnom komplikacijom — plućnim edemom. Davanje velike količine soli može dovesti do pojave edema i zastojne srčane insuficijencije.  Greške u vezi sa unosom kalijuma ili ako se ne upotrebe agensi za uklanjanje kalijuma u pravo vreme, mogu dovesti do intoksikacije s kalijumom. Visok nivo ekstracelularnog kalijuma izaziva neuromuskularnu depresiju koja progredira do paralize i :smetnje  u  srčanom sprovodnom sistemu što dovodi do nastajanja aritmija. Smrt može nastati usled paralize respiratornih mišića ili srčanog zastoja. U toku porasta kalijuma u serumu EKG pokazuje u početku šiljat Ttalas, zatim proširenje QRSkompleksa i gubitak Ptalasa. U hiperkalijemiji težeg stepena javlja se bifazični ventrikularni kompleks a na kraju  nastaje srčani zastoj ili ventrikularna fibrilacija. U slučaju odgovarajućeg Iečenja intoksikacija kalijumom je skoro uvek reverzibilna i smrtni ishod je redak.

B. Diuretična faza: posle nekoliko dana do 6 nedelja od nastanka oligurije započinje diuretična faza, označavajući da su se nefroni oporavili do taoke u kojoj je ekskrecija urina moguća. Diureza se obično povećava postepeno od nekoliko mililitara do 100 ml dnevno sve do 300—500 ml posle čega je brzina povećavanja obično mnogo veća. Retko se izlučivanje urina Drzo povećava za vreme prvog dana ili koji dan kasnije od uspostavijanja diureze. Diureza može da dovede do pogoršanja nefronske funkcije i do gubitka vode i elektrolita ali je to retko i pravi deficit vode, natrijuma i kalijuma nastaje samo u retkim slučajevima. Mnogo češće, diureza predstavlja pražnjenje viška ekstracelularne tečnosti koji se nakupljao za vreme oligurične faze zbog hiperhidracije za vreme Iečenja ili zbog neuobičajene metaboličke produkcije vode. Diureza se obično javlja kada je ukupna nefronska funkcija još insuficijentna da izlučuje ureu, kalij um i fosfate. Koncentracija ovih materija u serumu može da i dalje raste još nekoliko dana i posle izlučivanja jednog litra urina dnevno. Renalna funkcija se polako vraća na normalu i biohemijski nalazi krvi postaju normalni.

Diferencijalna dijagnoza

Zbog toga što akutni glomerulonefritis, uretralna opstrukcija usled edema na ureterovezikalnom spoju posle uretcralne kateterizacije ili zbog neoplazme, bilateralna okluzija renalnih arterija usled embolije ili disekantne aneurizme i retko rupture bešike, mogu biti praćeni simptomima i znacima koji se ne razlikuju od onih kod tubularne nekroze, potrebno ih je isključiti odgovarajućim dijagnostičkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda. Ponekad i teško stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija od 500—1000 ml 0,45% rastvora natrijum hlorida povećaće volumen krvi do tačke na kojoj će se poboljšati glomerularna filtracija što će dovesti do uspostavljanja diureze.

Lečenje

A. Specifično lečenje: otklanjanje uzroka koji su doveli do oligurije je bitna stvar za lečenje akutne bubrežne insuficijencije.
1. Šok — u cilju otklanjanja renalne ishemije potrebno je preduzeti ozbiljne mere za vraćanje krvnog pritiska na normalni nivo. Pažnja: Ukoliko je već nastupila tubularna nekroza unos tečnosti se mora jako ograničiti. Ako su potrebni vazopresorni lekovi oni se moraju dati samo  u  ovim  dozvoljenim količinama tečnosti.
2. Transfuzione reakcije: vidi u poglavlju 10.
3. Opstrukcija uretena: ponekad je  neophodna kateterizacija uretera i cistoskopija.
4. Trovanje teškim metalima: dimercaprol (BAL) može biti od koristi kod trovanja živom ili arsenikom, mada u vreme pojave renalnih lezija njegovo delovanje može da bude suviše kasno.

B. Opšte mere: slodeća šema konzervativnog lečenja često je sasvim dovoljna i adekvatna za nekomplikovane slučajeve. Ako oligurija traje duže od jedne nedelje ili ako je bolesnik pretrpeo jaku traumu, ili ako je u jakom »kataboličnom« stanju zbog prisutne infekcije i toksina indikovana je dijaliza. Hemodijaliza je efikasnija ali i peritonealna dijaliza može biti od koristi. Indikacije za dijalizu su preteča hiperkalijemija, teška hiperhidracija ili povišenje elektrolita u serumu, ili nemogućnost da se održi relativno stabilno stanje sa produženjem oligurije.

1. Oligurična faza. — svrha terapije je održavanje normalnog volumena telesnih tečnosti i elektrolitnih koncentracija, redukcija tkivnog katabolizma na minimum i sprečavanje infekcije u toku lečenja.

a. Mirovanje u krevetu: bolesnika izolovati da bi se zaštitio od mtrahospitalnih infekoija.
b. Tečnosti: ograničenje unosa  tečnosti na bazalne potrebe od 400 ml na dan za prosečnu odraslu osobu. Dodatna količina tečnosti se može dati u cilju nadoknade neuobičajenih gubitaka usled povraćanja,  proliva, znojenja itd. U toku metabolizma masti, ugljenih hidrata i proteina stvara se sagorevanjem voda, a katabolizam tkiva stvara intracelularnu vodu. Ovi izvori vode moraju biti uključeni u kalkulaciju vodenog balansa, i zbog njih ostaje samo mala količina vode koja se dozvoljava kao unos. (Vidi pod e).
c. Dijeta: u nameri da se ograniče izvori azota, kalijuma, fosfora i sulfata, zabraniti unos belančevina. Glukoza, 10—200 gm dnevno, daje se u cilju sprečavanja ketoze i redukcije katabolizma proteina. Mada se mast može dati bolesniku u vidu butera ili kao emulzija za oralnu ili intravensku upotrebu, obično je bolje da bolesnik realizuje kalorične potrebe iz svojih sopstvenih depoa masti. Tečnost i glukoza se mogu dati oralno ili intravenski. Kada se daje 20—50% glukoza intravcnski, 400 ml tečnosti treba da se da kontinuirano u toku 24 časa kroz intravenski kateter koji je stavljen u veliku venu u cilju smanjenja mogućnosti nastanka tromboze. Treba dati vitamine B kompleksa i vitamin C.
d.  Nadoknada  elektrolita:  nadoknaditi prcdhodne gubitke. Drugim recima, elektrolitna terapija nije neophodna, ukoliko ne postoje jasni gubici kao npr. povraćanjem, prolivom itd. Pažnja: Kalijum se ne sme davati ako ne postoji njegov deficit a u tom slučaju daje se veoma pažljivo.
e. Opservacija: dnevno beleženje unosa tečnosti i gubitaka je esencijalno. Kateterizacija bešike je obično potrebna u cilju tačnog merenja diureze. Potrebno je kad god je to moguće pratiti u toku dana telesnu težinu bolesnika. Zato što bolesnik troši svoja sopstvena tkiva, trebalo bi da gubi oko 0,5 kg dnevno. Ako bolesnik ne gubi težinu on je primio suviše mnogo tečnosti. Bitno je merenje elektrolita u serumu (naročito kalijuma) i kreatinina više puta u toku dana. EKG može pomoći u proceni nivoa kalijuma u serumu.
f. Infekcija: potrebno je rigorozno lečenje infekcije sa odgovarajućim antibioticima pri čemu treba imati na umu da lekovi ne mogu biti izlučeni putem bubrega. Izolacija bolesnika je veoma korisna zaštitna mera.
g. Kongestivna srčana insuficijencija: vidi poglavlje 8.
h. Anemija: hematokrit manji od 30% predstavlja indikaciju za pažljivu transfuzi ju, najbolje opranih eritrocita.
i. Intoksikacija kalijumom
j. Uremija: veštački bubreg i peritonealna dijaliza su efikasni ali zahtevaju stručni nadzor u dobro opremljenim bolnicama. Sa odgovarajućom opremom, dijaliza se poka zala od velike vrednosti ako se upotrebi »profilaktički« kada je evidentno da je .konzervativna terapija nedovoljna da prevenira acidozu, napredovanje azotemije i kliničko pogoršanje.
k. Konvulzija i encefalopatija: daje se paraldehid, rektalno. Barbiturate treba ograničiti na pentobarbitalNa ih amobarbitalNa koji se metabolišu putem jetre. Hlorpromazin i promazin su takođe korisni.

2. Diuretična faza: osim ako ne postoji jasan deficit vode i elektrolita, ne treba davati tečnosti i elektrolite (u cilju forsiranja diureze); kolekcija viška vode i elektrolita biće izlučena. Tečni i dijetalni unos može se liberalizovati ako se diureza progresivno povećava, sve dok  se  ne  postigne normalan dnevni unos. Restrikciju proteina treba nastaviti sve dok urea i kreatinin ne počnu da se smanjuju. Infekcija predstavlja opasnost i u toku diuretične faze. Ponekad  diureza može biti praćena retencijom natrijuma, hipernatremijom i hiperhloremijom, što je praćeno  konfuzijom,  neuromuskularnom iritabilnošću i komom. U tom slučaju moraju se dati u dovoljnim količinama voda i glukoza, da koriguju hipernatremiju. Potrebno je često merenje elektrolita, uree i kreatinina u serumu.

Prognoza

Ako nisu prisutne ozbiljne komplikacije u vidu traume ili infekcije, veštim tečenjem često se prebrodi oligurična faza i dolazi do spontanog ozdravljenja. Smrt može nastati zbog intoksikacije vodom, zastojne srčane insuficijencije, akutnog plućnog edema, intoksikacije kalijumom i encefalopatije. Posledica preležane bolesti je oštećenje renalne funkcije malog stepena.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

članak:
Dr Marcus A. Krupp

Urođene bolesti bubrega


Važnost nasledstva i familijarna učestalost, opravdavaju klasifikaciju urođenih bolesti bubrega predloženu od Perkoffa (vidi sledeće prikaze). Mada relativno retke u širokoj populaciji, urođene bolesti bubrega moraju se poznavati, jer to omogućuje ranu dijagnozu i lečenje drugih članova familije i omogućuje genetsko savetovanje.



Mnoge bubrežne bolesti, koje se mogu pojaviti kao nasledne navedene su u 30tom poglavlju. (Neke bolesti sa poznatim načinom nasleđivanja.) Izabrane bolesti biće ukratko iznesene.


1. Urođeni hronični nefritis

Simptomi bolesti se obično pojavljuju u detinjstvu, sa epizodama hematurije, obično posle infekcije gornjih respiratornih puteva. Renalna insuficijencija se često razvija kod muškaraca, ali samo retko kod žena. Preživljavanje duže od 40 godina je retko.

U mnogim familijama, zajedno sa oboljenjem bubrega javljaju se gluvoća i abnormalnosti očiju, česte komplikacije su infekcije urinarnog trakta.

Patohistološka slika podseća na glomerulonefritis. Cesto postoje masno napunjene ćelije (penaste ćelije) koje su ili makrofagi ili potiču od tubularnih ćelija. Ovo se karakterističnoj javlja na kortikomeđularnom spoju.

Laboratorijski nalazi su u srazmeri sa postojećom renalnom insuficijen čijom.

Lečenje je simptomatsko.

2. Cistična bolest bubrega

Urođene anomalije bubrežne strukture, moraju se uvek uzeti u obzir u bilo kog bolesnika sa hipertenzijom, pyelo,nephritisom ili renalnom insuficijencijom. Manifestacije abnormalnosti renalne strukture su u vezi sa priđodadm oboljenjima, čiji su tok i prognoza izmenjeni poremećajima renalne strukture.

Policistični bubrezi

Policistična renalna bolest je familijarna i često zahvata pored bubrega i jetru i pankreas.

Misli se da je formiranje cisti u kori bubrega posledica poremećaja u vezivanju sabirnih i konvolutnih tubula pojedinih nefrona. Nove ciste se ne stvaraju, ali one koje postoje šire se i pritiskom vrše razaranje susednog tkiva. Ciste se mogu naći u jetri i u pankreasu. Učestalost aneurizmi moždanih krvnih sudova je veća nego normalno.

Slučajevi policistične bolesti se otkrivaju za vreme ispitivanja uzroka hipertenzije, pomoću dijagnostičkih ispitivanja bolesnika sa pielonefritisom ili hematurijom, ili istraživanjem familije bolesnika sa policističnom bolešću. Ponekad, slabinski bol, nastao zbog hemoragije u cisti, može skrenuti pažnju na bubrežne poremećaje. Drugi simptomi i znaci su oni koji se često viđaju kod hipertenzije ili renalne insuficijencije. Pri fizikalnom pregledu, lako se pipaju prošireni, iregularni bubrezi.

U urinu se mogu naći leukociti i eritrociti. Sa krvarenjem u cistama, može nastati krvavljenje u urinarnom traktu. Biohemijski nalazi krvi odražavaju stepen renalne insuficijencije. Rentgenska ispitivanja pokazuju uvećane bubrege a urografija demonstrira klasično izdužene kalikse i bubrežne karlice, rastegnute preko površina cisti.

Ne postoji specifična terapija i hirurška intervencija je kontraindikovana, ukoliko ne postoji opstrukcija uretera sa susednom cistom. Hipertenzija, infekcija i uremija se lece na uobičajeni način.

Mada bolest može postati simptomatska u detinjstvu ili u ranoj mladosti, obično se otkriva u četvrtoj ili petoj deceniji. Ukoliko ne postoje fatalne komplikacije u vidu hipertenzije i nfekcije urinarnog trakta, uremija se razvija vrlo polako i bolesnici žive duže nego sa renalnom insuficijencijom usled drugih uzroka.

Cistična bolest renalne srži

Sa povećanjem frekvence, otkrivena su dva sindroma, jer je njihova dijagnostička karakteristika postala bolje poznata.

Medularna cistična bolest

Familijarno oboljenje koje može da daje simptome za vreme adolescencije. Anemija je obično početna manifestacija, a azotemija, acidoza i hiperfosfatcmija brzo postaju manifestni. Hipertenzija se takođe može javiti. Nalaz urina je bez osobitosti, mada često postoji odsustvo mogućnosti koncentrisanja urina. Mnoge male ciste su razbacane kroz medulu bubrega.

Sunđerasti bubrezi ne daju simptome i otkrivaju se pomoću karakterističnih pojava u urogramu. Pri intravenskoj pijelografiji vide se proširenja čašica i papila i male šupljine unutar piramida. Mnogi mali kalkulusi često ispunjavaju ciste i infekcija može da bude uporna. Prognoza quo ad vitam je dobra.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Marcus A. Krupp

Problemi s mokrenjem

Promjene u mokraći, kao što su boja, miris i konzistencija, mogu biti pokazatelji stanja vašeg organizma. 

Mokraća može otkriti što ste jeli, koliko tekućine ste unijeli u organizam,  ali i koje bolesti bi mogli imati.
Već desetinama godina analiza urina jedan je od načina koje liječnici koriste kod dijagnosticiranja bolesti. S povijesnog gledišta, urin je bio jedan od glavnih pokazatelja onoga što se događa u tijelu, i to iz razloga što mnoge tvari koje cirkuliraju organizmom, uključujući bakterije, kvasce (jednostanične gljivice koje pripadaju grupi mikroorganizama), višak proteina i šećera, naposljetku završavaju u mokraći.

Zadatak urina prvenstveno je eliminacija toksina i ostalih štetnih tvari, uklanjanje viška vode i otpada koji filtriraju bubrezi.



Ako je urin promijenio boju ili miris, razlog tome može biti bezazlen, primjerice večera koja je uključivala repu, šparoge ili slično, no to također može biti i znak ozbiljnijih stanja, kao što su infekcije ili tumor.
Promjene urina na koje biste trebali pripaziti, a koje bi mogle biti pokazatelji vašeg zdravlja su:

Promjena boje urina
Fiziološki  urin dobiva žutu boju iz pigmenta koji se zove urobilin. Ta boja obično varira od blijedo žute do boje jantara, ovisno o koncentraciji urobilina u mokraći.
Tamniji urin obično je znak da niste konzumirali dovoljnu količinu tekućine, dok proziran urin znači suprotno – vjerojatno ste konzumirali veliku količinu tekućine ili diuretike koji tijelo tjeraju na oslobađanje od viška vode.
Urin može biti i druge boje, a neobične nijanse ne moraju nužno biti razlog za uzbunu. Naime, određeni lijekovi mogu pretvoriti urin u fluorescentno zelenu ili plavu boju. Osim toga boja urina može biti i narančasta, kao rezultat uzimanja laksativa ili konzumiranja naranče, žuta, koja se može javiti zbog viška vitamina B, a nasljedne bolesti pod nazivom Porfirije mogu mokraći dati boju vina.
Crvena mokraća obično je znak prisutnosti krvi u mokraći, no i vrlo mala količina može proizvesti dramatičnu promjenu boje, stoga ne biste odmah trebali paničariti. Ipak, čak i mala količina krvi u mokraći može biti pokazatelj ozbiljnih zdravstvenih tegoba, kao što su infekcije ili tumor, stoga biste u tom slučaju svakako trebali posjetiti liječnika ili urologa.
Ukoliko u urinu postoji mala količina krvi, a on je uz to i mutan, postoji velika šansa da imate urinarnu infekciju.

Promjena mirisa urina

Urin uobičajeno nema jak miris, a ukoliko primijetite promjene u mirisu urina, postoji mogućnost da imate infekciju ili mokraćni kamenac, zbog kojih urin može poprimiti miris amonijaka.
Ukoliko urin ima slatkast miris, to bi mogao biti znak da imate dijabetes. U prošlosti, slatkast okus i miris urina bili su jedini način dijagnosticiranja te bolesti. Neke namirnice također mogu promijeniti miris urina, a osobito šparoge.

Frekvenca  mokrenja

Učestalost mokrenja također može biti pokazatelj vašeg zdravlja. Većina ljudi ima potrebu za mokrenjem šest do osam puta dnevno, ali i više odnosno manje, ovisno o tome koliko tekućine pijete.
Ako osjećate čestu potrebu za mokrenjem, i to ne iz razloga što konzumirate veću količinu tekućine, uzroci mogu biti:
Preaktivan mokraćni mjehur – nekontrolirane kontrakcije mišića u mokraćnom mjehuru
Infekcije mokraćnog sustava
Intersticijski cistitis – stanje koje uzrokuje upaljenost i nadraženost mjehura
Benigno povećanje prostate – rast prostate uzrokuje stiskanje uretre i blokiranje normalnog protoka mokraće
Neurološka oboljenja, uključujući moždani udar i Parkinsonovu bolest
Dijabetes
Suprotan problem, rijetka potreba za mokrenjem, može se javiti kada postoji blokada ili infekcija, a to može biti i rezultat loše navike odgađanja mokrenja, koja može postati i kroničan problem.
Redovito mokrenje potpomaže konzumacija dovoljne količine tekućine. Pijte tekućinu kada ste žedni i u onoj količini koja vam odgovara, osim u slučaju poteškoća s bubrezima ili mokraćnim kamencem, kada ćete morati povećati njezin unos.
Ukoliko često mokrite tijekom noći, tekućinu prestanite piti tri do četiri sata prije spavanja. Također, ograničite unos kofeina, koji može iritirati sluznicu mokraćnog mjehura, a sličan učinak može imati i alkohol.
Naposljetku, nemojte odgađati mokrenje! Ukoliko osjetite potrebu odmah se uputite u kupaonicu, kako se to ne bi pretvorilo u kroničan problem.

http://www.krenizdravo.com/zdravlje/simptomi-zdravlje/boja-i-miris-urina-pokazatelji-zdravlja

Dijagnoza bolesti bubrega


Bubrezi su organi čije su osnovne zadaće pročišćavanje krvi od štetnih produkata metabolizma, te regulacija količine vode u organizmu. To ujedno znači da se radi o izrazito prokrvljenim organima kroz koje svake minute prođe petina ukupne količine krvi. Na presjeku bubrega možemo razlikovati dva anatomska područja: kora i srž.



Koru bubrega uglavnom čine glomeruli, koji predstavljaju velik broj sitnih filtera kroz koje se pročišćava krv. Kronični glomerulonefritis karakteriziran je difuznim ožiljnim promjenama na glomerulima, čija je stijenka zadebljana i vezivno promijenjena. Pojednostavljeno, može se reći da dolazi do pukotina na mrežici glomerula, radi čega u urin dolaze i one tvari koje su organizmu korisne (proteini) i koje se inače ne filtriraju. Dakle u laboratorijskoj analizi sediment urina nađu se proteini, cilindri i krv. Bolest dovodi do postepenog gubitka bubrežne funkcije kroz duži vremenski period, pa može proći više mjeseci i godina prije nego ona postane simptomatska. Vjerojatno je da postoji više uzroka koji mogu izazvati kronični glomerulonefritis. Imuni kompleksi na stijenkama glomerula mogu se vidjeti i kod ove bolesti, ali su oni vjerojatno posljedica a ne njezin uzrok. Samo se rijetko u anamnezi može naići na preboljeli akutni glomerulonefritis. Bolest se najčešće otkriva abnormalnim laboratorijskim nalazom u sedimentu urina tijekom rutinskog liječničkog pregleda. Ponekad bolesnici dolaze jer su u urinu primijetili krv. Krvni tlak je često povišen.

Pretraga krvi na ureu i kreatinin može pokazivati njihove povišene koncentracije u krvi. Radi se o produktima metabolizma bjelančevina koji se inače eliminiraju putem bubrega. Njihova razina u krvi govori o stupnju oštećenja bubrega. U rjeđim slučajevima bolesnici dolaze s mučninom, povraćanjem, svrbežom i diskoloracijom kože kao odrazom uznapredovalog stadija. Dijagnoza se postavlja na temelju patološkog nalaza u urinu i krvi, a u nejasnim slučajevima potvrđuje eventualnom biopsijom bubrega. Terapija ove bolesti sastoji se u medikamentoznoj kontroli tlaka, te dijetetskim preporukama prvenstveno u smislu ograničena unosa bjelančevina i soli. U uznapredovalim slučajevima terminalnog zatajenja bubrega nameće se potreba za hemodijalizom (umjetnim bubregom) i kasnijim presađivanjem bubrega.

urocentar.hr

Ciste bubrega


Ciste bubrega često se dijagnosticiraju posljednjih nekoliko desetaka godina, otkad je ultrazvuk ušao u široku primjenu. To ujedno znači da one najčešće ne izazivaju nikakve tegobe, nego predstavljaju slučajan nalaz pri ultrazvučnom pregledu trbušnih organa. Radi se o "mjehurićima" različite veličine i broja, koji su ispunjeni bistrom tekućinom. Mogu se naći samo u jednom ili u oba bubrega, a po poziciji mogu biti smještene na periferiji bubrega (kortikalne) ili centralno (peripijeličke ciste). Potonje svojim rastom znaju pritiskati krvne žile i živce bubrega, što obično rezultira tupim bolovima.



Rijetko su opisani tumori unutar stijenke ciste. Uzrok pojavi cista nije sasvim poznat, ali se smatra da se radi o grešci u spajanju tubula, tj. kanalića koji prožimaju bubreg. Postepen rast i odsustvo bilo kakvih tegoba nalaže najčešće samo periodičko praćenje ultrazvukom. Ako su ciste jako velike (7-10 cm i više) i izazivaju tupu bol, moguće je pokušati relativno jednostavnu perkutanu punkciju i sklerozaciju ciste. Radi se o zahvatu koji se obično vrši u lokalnoj anesteziji. Pod kontrolom ultrazvuka posebnom se iglom nabode cista i evakuira sadržaj. Zatim se ubrizga sredstvo čiji je zadatak skleroziranje stijenke i sprećavanje ponovnog nakupljanja tekućine. Zahvat je jednostavan, ali, nažalost, često neuspješan, jer dolazi do ponovnog nakupljanja. Ako se radi o peripijeličkim cistama, takvi se postupci ne izvode, jer može doći do neželjenog oštećenja velikih krvnih žila bubrega. U tim, kao i u slučajevima neuspješnog skleroziranja, u obzir dolazi otvoreni kirurški zahvat. Poseban problem predstavlja nalaz velikog broja cista različite veličine, koje dovode do postepenog prestanka rada bubrega, a oboljeli nakon niza godina mogu završiti na kroničnoj hemodijalizi (umjetni bubreg) ili transplantaciji bubrega.

www.urocentar.hr

Krv u mokraći


Krv u mokraći nerijetko dovodi bolesnike na liječnički pregled. Pacijenti je obično povezuju s tumorskim procesima, što na sreću ne mora biti slučaj. Pri ocjeni uzroka krvarenja vrlo je važno utvrditi prateće simptome. Nagla pojava krvi u mokraći praćena pečenjem i učestalim mokrenjem, viđa se kod jačih upala mjehura ili prostate kod muškaraca. Nakon provedene ciljane antibiotske terapije tegobe, a tako i krvarenje prestaju i daljnje pretrage uglavnom nisu potrebne. Ponekad se u mjehuru oboljelog može naći kamenac koji tada zahtjeva odstranjenje.

Krv na početku mlaza upućuje na patološki proces u mokraćnoj cijevi, a na kraju mokrenja na proces u tzv. vratu mokraćnog mjehura. Ako je cijeli mlaz krvav, tada uzrok obično leži u stijenci mjehura ili se radi o krvarenju iz bubrega. Ukoliko krvarenje nije praćeno nikakvim drugim simptomima postoji velika vjerojatnost da je uzrok tumorski proces mokraćnog mjehura. U tim slučajevima potrebna je daljnja urološka obrada.


Krv u mokraći uvijek je zabrinjavajući znak bolesti bubrega ili mokraćnih puteva te zahtijeva detaljne pretrage. Jedan od najčešćih uzroka su bubrežni kamenci, čije pokretanje duž mokraćovoda izaziva oštećenje sluznice i krvarenje, što obično prate jaki bolovi (bubrežna ili renalna kolika).



"Bezbolna" pojava krvi u mokraći nalaže detaljnu dijagnostičku obradu kako bi se ustanovilo iz kojeg je dijela mokraćnog sistema krv. S obzirom na otoke te povišen krvni pritisak, vrlo je vjerovatno da je krv u mokraću dospjela kroz oštećene bubrežne glomerule, a tome u prilog govori i pojava bjelančevina u mokraći.

Obavezne pretrage

Budući da je oštećenje glomerula najčešće uzrokovano imunološkom reakcijom i upalnim oštećenjem bubrežnog tkiva, laboratorijskim pretragama ta se pretpostavka mora potvrditi ili odbaciti.

Upravo ako se radi o mlađoj osobi, nužno je isključiti autoimune bolesti koje mogu zahvatiti i bubrege. Osim imunološkim laboratorijskim pretragama, koliko su oštećeni glomeruli može se indirektno utvrditi mjerenjem količine bjelančevina izlučenih u 24 sata.

Određivanjem broja deformiranih crvenih krvnih zrnaca iz urina može se utvrditi jesu li crvena krvna zrnca prošla kroz oštećene glomerule ili potječu iz mokraćnih puteva.

Svakako treba uraditi ultrazvučni pregled bubrega. Njime se određuje njihova veličina (mali, skvrčeni bubrezi nalaze se kod dugotrajne, hronične bolesti, a uvećani, otečeni kod akutne) te provjerava da li postoje ciste koje također mogu izazvati navedene simptome.

Konačna dijagnoza postavlja se biopsijom bubrega - uzimanjem tkiva bubrega za mikroskopsku analizu. Na temelju toga može se provesti odgovarajuća terpija te zaključiti o prognozi bolesti.

Otoci koji se ponavljaju obično na udovima i očnim kapcima znak su zadržavanja soli, a time i vode u tijelu, a posljedica su mnogih patofizioloških poremećaja nastalih oštećenjem bubrega. To dovodi do porasta arterijskog pritiska, što je često uzrok glavobolje, na koju se pacijenti žale.

Boravak u bolnici

Za dijagnostičku obradu i početak pravilnog liječenja bit će potreban boravak u bolnici, a do tada je potrebno smanjiti unos soli, ne uzimati pretjerano velike količine tekućine, ne izlagati se većim tjelesnim naporima i češće se tokom dana odmarati u ležećem položaju.

U ovoj fazi bolesti, dok još nije učinjena kompletna dijagnostička obrada, nužno je redovno uzimati primjerene doze lijekova za sniženje arterijskog pritiska, kako bi se on održao u granicama oko 14O /8O mmHg.

Tada se može očekivati da će i glavobolja postupno nestati. Svakako treba učiniti i testove bubrežne funkcije i druge dijagnostičke predviđene procedure.

Kada simptomi kasne

Hronične bubrežne bolesti razvijaju se tiho, a simptomi se pojavljuju tek kada propadne oko 50 posto bubrega. U tom slučaju mogu se primijetiti otok potkoljenica, ruku i lica, česte glavobolje, povišen arterijski pritisak i brzo umaranje. Pored toga, gotovo jedini znak koji bi upućivao na bolest bubrega je nalaz bjelančevina u mokraći koja je tamne boje. Izvor: BH Telecom

Analiza urina


Patološki nalaz urina je više od 10 leukocita u 1 ml mokraće i više od 10 na šestu leukocita u 12-satnoj mokraći.


Uzorak urina za analizu uzima se nakon što bolesnik barem tri sata nije mokrio, najčešće metodom čistoga srednjeg mlaza, znatno rjeđe urinarnim kateterom ili suprapubičnom punkcijom.



Na UTI upućuju leukociturija, cilindriurija i bakteriurija. Povremeno se susreću hematurija, češće terminalna kao znak hemoragičnog cistitisa i proteinurija do najviše 2g u 24-satnoj mokraći. Patološkim nalazom smatra se više od pet leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina dobivenog centrifugiranjem na 2000 okretaja tijekom pet minuta i gledanjem pod velikim povećanjem.

Kako ta vrijednost ovisi i o količini centrifugiranog urina i količini supernatanta, točnijom metodom određivanja leukociturije smatra se brojenje leukocita u Fuchs-Rosenthalovoj komorici, a patološki nalaz je više od 10 leukocita u 1 ml mokraće i više od 1 na šestu leukocita u 12-satnoj mokraći (Addisov broj). Skrinining testovi za bakteriuriju i piuriju
Pozitivan test leukocitne esteraze je nalaz od 8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju.


Postoje brzi skrining testovi za dokaz piurije i bakteriurije „dipstick” metodom. Osjetljivost testa leukocitne esteraze je 75-95 %, a specifičnost 94-98%. Pozitivan test odgovara nalazu od 8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina dobivenog centrifugiranjem na 2000 okretaja tijekom 5 minuta i gledanjem pod velikim povećanjem.


Cilindri u urinu

Nalaz leukocitnih i grubo granuliranih cilindara koji se sastoje od upalnih stanica, oštećenog epitela i precipitiranih bjelančevina smatra se znakom pijelonefritisa.


Određivanje bakteriurije

U 95% uzoraka izolira se samo jedna vrsta bakterija.


Za određivanje bakteriurije od osobite je važnosti ispravno uzimanje uzorka urina. Ona se može dokazati različitim komercijalnim kemijskim ili enzimskim metodama, mikroskopiranjem kapi necentrifugirane mokraće obojene po Gramu, mikroskopiranjem sedimenta centrifugiranog urina ili raznim bakteriološkim metodama, od kojih je najbolja metoda kultivacije ispravno uzetog uzorka mokraće, brojenje bakterija u 1 ml mokraće i ispitivanjem njihove osjetljivosti na razna antimikrobna sredstva. U 95% uzoraka izolira se samo jedna vrsta bakterija, a u 5% izoliraju se dvije ili više vrsta bakterija.

Orijentacijski test za dokaz bakterije je nitratni test. Izvodi se „dipstick” metodom. Njegova osjetljivost je 35-85%, a specifičnost 32-100%. Lažno negativan test dat će bakterije koje ne reduciraju nitrate (stafilokoki, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa).

Pozitivan test leukocitne esteraze i klinički simptomi dovoljan su kriterij za dijagnozu akutnog nekompliciranog cistitisa. U tih bolesnica prije počinjanja antimikrobne terapije i tijekom razdoblja kontrole, urinokultura nije striktno indicirana.


Diferencijalna dijagnoza kod analize urina

U osoba s kliničkim simptomima bolesti urinarnog i/ili genitalnog trakta i s leukociturijom te s odsutnošću signifikantne bakteriurije, treba tragati za drugim mogućim uzročnicima, a to su ponajprije Chlamydia trachomatis i urogenitalne mikoplazme.


Kada učiniti urinokulturu?

Urinokultura se mora napraviti u trudnica, dijabetičara, rekurentnih infekcija i pijelonefritisa prije početka liječenja.


Urinokultura se mora učiniti prije počinjanja antimikrobne terapije UTI u trudnica, dijabetičara, rekurentnih UTI, ako nije došlo do uspješnosti ranije provedenog liječenja i kod pijelonefritisa.

Dijagnozu kroničnog bakterijskog prostatitisa treba potvrditi ispitivanjem leukocita i bakterija u uzorcima prvog i srednjeg mlaza urina, eksprimata prostate te urina uzetog nakon masaže prostate i uzimanja eksprimata (Meares i Stamey metoda).
Bolesnici s čestim relapsima i reinfekcijama i oni u kojih se sumnja na postojanje eventualnih komplicirajućih čimbenika, podvrgavaju se različitim urološkim, radiološkim i radioizotopnim pretragama (cistoskopija, ekskrecijska urografija, mikcijska cistografija, ehosonografija, kompjutorizirana tomografija, određivanje rezidualnog urina, dinamička scintigrafija bubrega i dr.).

http://www1.serbiancafe.com/lat/diskusije/mesg/119/014071560/analiza-urina.html?3

Urinarne infekcije kod odraslih


Infekcije mokraćnog sustava se nalaze u skupini najčešćih infektivnih bolesti. Mokraćne infekcije su raznorodna grupa bolesti koje se prezentiraju kliničkim znacima upale mokraćnog mjehura, bubrega, prostate, mokraćne cijevi te epididimisa i testisa.



One se međusobno razlikuju etiologijom, epidemiologijom, lokalizacijom, simptomima i načinu liječenja te mogućnosti komplikacija i prognozom. Radi se o vrlo čestim kliničkim stanjima u praksi liječnika obiteljske medicine, infektologa, interniste i urologa. Iako mokraćni sustav može biti zahvaćen širenjem mikroorganizama krvlju (hematogeno) ili limfom, najčešći način kolonizacije mokraćnog sustava je retrogradno širenje infekcije mokraćnom cijevi u gornje dijelove urinarnog trakta što se osobito odnosi na crijevne bakterije (E. coli i druge enterobakterije).

Osim gore navedenih bolesti, koje imaju svoje specifične kliničke slike, može postojati i prisustvo bakterija u mokraći koje ne dovodi do pojave simptoma, a takvo stanje se naziva „asimptomatska bakteriurija“. Potrebno je napomenuti i spolno prenosive infekcije koje uzrokuju Mycoplasma, Ureaplasma Chlamydia, Trichomonas, Neisseria gonorhoeae i Humani papilom virus (HPV). Najčešće se takve infekcije prezentiraju kao upala mokraćne cijevi (uretritis), upala prostate (prostatitis) ili epididimisa (epididimitis). Neki tipovi HPV mogu dovesti i do malignih promjena vrata maternice.
Nadalje je vrlo važno razlikovati nekomplicirane i komplicirane infekcije. Nekomplicirane se javljaju u zdravih ljudi i to većinom u žena zbog anatomske građe i odnosa zdjeličnih organa. Komplicirane infekcije podrazumijevaju postojanje neke druge, funkcijske ili organske, bolesti mokraćnog sustava koja podupire nastanak i podržava infekciju (npr. kamenac, malformacija mokraćnog sustava, dijabetes, druge kronične bolesti koje slabe otpornost organizma …).

Najčešća nekomplicirana infekcija je svakako cistitis u žena (upala mokraćnog mjehura) kojeg u više od 80% slučajeva uzrokuje E. coli. Uputno je, prije propisivanja antimikrobne terapije, imati bakteriološki nalaz urina ali kako to nije uvijek moguće relativno se često antibiotik propisuje i bez nalaza antibiograma. U tim situcijama savjetuje se empirijsko liječenje upotrebom nitrofurantoina (Ninura) 2 puta dnevno po 100 mg kroz 5 dana ili ciprofloksacina (Cifloxa) 2 puta dnevno 250 mg kroz isto vrijeme. Važno je napomenuti kako je neophodno uzimati i 2-3 litre tekućine dnevno.
Zbog uzlaznog širenja bakterija mokraćnim sustavom nerijetko se razvije i upala bubrega (pijelonefritis) što je redovito praćeno pojavom općih simptoma poput visoke temperature, bolova u lumbalnim regijama, zimicom i tresavicom a kadkad i povraćanjem. Ovakvo stanje, ukoliko je infekcija nekomplicirana, može se liječiti u kućnim uvjetima a antibiotik prvog izbora empirijske terapije je ciprofloksacin (Ciflox) ali sada u dozi od 2 puta dnevno 500 mg u trajanju od 10 dana.

Nerijetko nekomplicirane infekcije u žena uporno recidiviraju pa je potebno profilaktičko uzimanje niskih doza antibiotika kroz dulje vrijeme. Svakako je prethodnu infekciju potrebno prethodno izliječiti, a to potvrditi s dva nalaza sterilne urinokulture u razmaku od 1-2 tjedna. Tada možemo početi s profilaksom gdje se najčešće propisuje nitrofurantoin (Ninur) jednom dnevno u dozi od 50 ili 100 mg. Postoji i tzv. postkoitalna profilaksa gdje se nitrofurantoin (Ninur) uzima nakon spolnog odnosa i to samo jedna tableta od 100 mg.
Bolesnici koji boluju od šećerne bolesti, kao i oni koji uzimaju imunosupresivnu terapiju, osobito su izloženi nastanku i širenju mokraćnih infekcija. Gotovo četvrtina žena s dijabetesom ima značajnju količinu bakterija u urinu a najčešće se radi o enterobakterijama ili Klebsielli. Trudnice su osobito izložene rizinku nastanka mokraćne infekcije i to najčešće cistitisa s rizikom progresije u upalu bubrega. Ukoliko trudnica nema simptome ali u mokraći ima više od 1000 bakterija u mililitru („više od 10 na treću“) savjetuje se uzimati nitrofurantoin (Ninur) 2 puta dnevno po 100 mg kroz 3-5 dana.

Urološke bolesti koje se dodatno kompliciraju infekcijom zahtijevaju otklanjanje primarnog uzroka, odnosno podležeće bolesti, i to najčešće kirurškim putem. U takvim okolnostima potrebno je najprije ukloniti opstrukciju nastalu zbog konkrementa, strikture ili uvećane prostate ali naravno istodobno liječiti i infekciju gdje skupina fluoriranih kinolona (npr. ciprofloksacin – Ciflox) ima vrlo važnu ulogu. Ukoliko se radi o urološkim operacijama koje nisu praćene infekcijom, dakle uz sterilni urin, koristi se tzv. perioperativna profilaksa jednom dozom antibiotika najčešće prilikom uvođenja u anesteziju. Ukoliko se zahvat radi bez anestezije, kao što je biopsija prostate, profilaksa se daje oralno i to ciprofloksacin (Ciflox) 2x500 mg dan prije biopsije, na dan biopsije i još tri dana kasnije.

Druge urološke bolesti kao što su uretritis, prostatitis i epididimitis često se liječe i drugim antibioticima, ponekad i u kombiniranom obliku terapije, ali u slučaju lošijeg terapijskog učinka nerijetko se koriste i fluorirani kinoloni – ciprofloksacin (Ciflox) a kasnije u prevenciji recidiva nitrofurantoin (Ninur).

U bolesnika koji trajno imaju urinarni kateter antibiotska terapija nije potrebna ukoliko se ne pojave simptomi infekcije, koja nužno postoji već par dana nakon postavljanja katetera. Najčešće su to visoka temperatura te zimica i tresavica a vrlo često se razvije i epididimitis.

Važno je naglasiti kako je uz svako antibiotsko liječenje mokraćne infekcije neophodno uzimati mnogo tekućine, a sve vrste uretralnih i ureteralnih katetera odstraniti što prije, odnosno čim okolnosti to dozvole.


Piše: Prim.mr.sc. Ante Reljić dr.med., Specijalist urolog

http://www.zdravobudi.hr/Default.aspx?sid=8905

Infekcija mokraćnog sistema u dječijoj dobi


Pojam infekcije mokraćnog sistema označava invaziju mikroorganizama u tkiva mokraćnog sistema.
Uzročnici urinoinfekcije su prvenstveno crijevne bakterije. Escherichia coli uzrokuje od 60-90% nekompliciranih infekcija mokraćnog sistema. Izvor uzročnika je vlastita crijevna flora. Urinarne infekcije najčešće su uzrokovane tzv. „uropatogenim“ serogrupama Escherichia coli (UPEC), određenih virulentnih svojstava.


Pojam infekcije mokraćnog sistema označava invaziju mikroorganizama u tkiva mokraćnog sistema. U velikoj većini to su bakterijske infekcije tako da se pojam uroinfekcije u praksi odnosi na sva ona stanja kod kojih se nađe značajan broj bakterija u mokraći. Urinarne infekcije javljaju se u oba spola u svim dobnim skupinama. U dječijoj dobi nalaze se po učestalosti odmah nakon upala dišnih puteva. Učestalost ovisi o dobi i spolu djeteta. U novorođenačkoj dobi često su udružene s nekom od anomalija mokraćnog sistema. Učestalost infekcija u prva tri mjeseca je mnogo češća u dječaka, a nakon toga se češće javlja kod djevojčica. Kratka uretra žene omogućuje infekciju urinarnog sistema tri puta češće nego kod muškaraca. Infekciji pogoduju i anatomske malformacije (npr. dvostruki ureter), postojanje opstrukcije (kamenci), vezikouretralni refluks (vraćanje mokraće iz mokraćnog mjehura u gornje dijelove mokraćnog sistema), šećerna bolest itd. Kada se uroinfekcija javi u normalnom mokraćnom sistemu, naziva se primarnom (nekompliciranom), dok se ona u mokraćnom sistemu s anatomskom abnormalnosti označava sekundarnom (kompliciranom). Klinički, uroinfekcija može teči sa simptomima ili bez simptoma.
Asimptomatska uroinfekcija znači prisutnost značajne bakteriurije bez simptoma upale mokraćnog sistema. Simptomatska uroinfekcija može zahvatiti svaki dio mokraćnog sistema. Kada zahvati bubreg i njegov kanalni sistem govori se o pijelonefritisu. Infekcije mokraćnog mjehura i uretre nazivaju se cistitis i uretritis (cistouretritis). Kod djece, pogotovo mlade, postoji sklonost da se infekcija brzo proširi na cijeli mokraćni sistem bez obzira na to u kojem je dijelu počela. Djeca s riziko faktorima za nastanak urinoinfekcije, ali i oni s posve normalnim mokraćnim sistemom mogu imati ponavljane urinoinfekcije. Takva ponovljena uroinfekcija može predstavljati relaps ili reinfekciju.
Relaps je upala uzrokovana istim mikroorganizmom koji je dokazan prije početka liječenja zadnje upale, a u periodu od dvije sedmice nakon liječenja urinokulturom nije bio dokazan porast bakterija. Kod manje grupe pacijenata relaps je posljedica tihe (subkliničke) upale bubrega (pyelonephritis). Vjeruje se kako relaps može biti posljedica umnožavanja iste bakterije u vagini ili području oko mokraćne cijevi i anusa. Te se ponavljane upale događaju zbog “uspona” i ponovnog umnožavanja istih mikroorganizama u mokraćnom sistemu. Ovim mehanizmom upala ponovno nastaje dvije sedmice nakon prestanka antibiotske terapije za prethodnu infekciju. “Tiha” upala bubrega u početku može davati simptome upale donjeg dijela mokraćnog sistema te izgledati kao upala mjehura ili mokraćne cijevi. Budući da početna doza antibiotika ne izliječi upalu bubrega, simptomatski relaps nastaje kratko nakon prestanka njihova uzimanja. Pravilnim i dovoljno dugim liječenjem antibioticima infekcija se može izliječiti.
Reinfekcija je nova epizoda razmnožavanja mikroorganizama i nastanka upale uzrokovana mikroorganizmom različitim od prijašnje upale (npr. upala uzrokovana sa Klebsiella spec. nakon upale uzrokovane s Escherichia coli). Reinfekcija može biti uzrokovana istim mikroorganizmom kao prošla upala i u tom slučaju relaps i reinfekciju razlikujemo po tome što je reinfekcija odvojena od prethodne upale periodom bez simptoma od najmanje mjesec dana nakon prestanka uzimanja antibiotika i uredne urinokulture. Razlika između relapsa i reinfekcije je važna jer se kod svake primjenjuje drugačije liječenje. Relapsna infekcija povezana je s opsežnijim dijagnostičkim postupkom, dužom terapijom te u nekim slučajevima hirurškim zahvatom. Smatra se kako je većina ponovnih upala posljedica reinfekcije.
Uzročnik – „uropatogena“ Escherichia coli
Uzročnici urinoinfekcije su prvenstveno crijevne bakterije. Escherichia coli uzrokuje od 60-90% nekompliciranih infekcija mokraćnog sistema. Izvor uzročnika je vlastita crijevna flora. Urinarne infekcije najčešće su uzrokovane tzv. „uropatogenim“ serogrupama Escherichia coli (UPEC), određenih virulentnih svojstava. Uropatogena Escherichia coli se razlikuje od ostalih prisutnošću posebnih izraslina na površini (pila), koje se specificno vežu za epitelne ćelije mokraćnih puteva. Time je onemogućeno njihovo mehaničko odstranjivanje strujom mokraće. To objašnjava zašto su neka djeca, čak i kada nemaju anomaliju mokraćnog sistema sklonija uroinfekciji, naročito pijelonefritisu. Infekcija uzrokovana uropatogenim ešerihijama koli je obično teža, duže traje, češće se ponavlja i zahtijeva duže antimikrobno liječenje. Tako su od ukupno 150 serotipova Ešerihije koli uropatogeni samo neki (01, 02, 04, 06, 07, 025, 075, 0150), od kojih opet samo neki uzrokuju infekciju bubrežnog parenhima.
Klinička slika
Klinički simptomi uroinfekcije ovise o mjestu infekcije, uzročniku infekcije, starosti osobe, prisutnosti anomlija mokraćnog sistema i broju predhodnih infekcija. Kada je mjesto infekcije donji dio mokraćnog sistema, tipični simptom je disurija. Tjelesna temperatura obično nije povišena. Nasuprot tome, upala gornjeg dijela mokraćnog sistema i bubrežnog parenhima manifestira se naglim porastom tjelesne temperature uz treskavicu i osjećaj opće bolesti. Često postoji i bol u lumbalnom predjelu. Simptomi su osobito izraženi kod infekcije Ešerihijom koli, dok infekcije ostalim bakterijama daju znatno manje simptoma. Vrijedi pravilo da su simptomi uroinfekcije to manje tipični što je dijete mlađe.
Dijagnostika
Pri sumnji na mokraćnu infekciju potrebno je dokazati uzročnike direktno u uzrocima mokraće. Kod odraslih i starije djece, koja kontroliraju mokrenje, najbolje je uzeti prvu jutarnju mokraću. Da bi se izbjegla kontaminacija urina prilikom prirodnog pražnjenja, potrebno je blagim sapunom i vodom oprati vanjske spolne organe. Prvi mlaz urina treba pustiti kako bi se njome otplavili mikroorganizmi koji žive u prednjem dijelu mokraćne cijevi, a potom u sterilnu posudu uzeti uzorak. Za sakupljanje urina kod male djece koriste se pedijatrijske vrećice koje se stavljaju odmah nakon pranja genitalija i odstranjuju odmah nakon dobijanja urina. Ako se urin ne pojavi u roku od 45 minuta stavlja se nova vrećica nakon ponovnog pranja genitalija. Urin za urinokulturu trebao bi se uputiti u mikrobiološki laboratorij odmah nakon uzimanja, no ako to nije moguće, uzorak se može držati na temperaturi od 4 ºC najduže 24 sata od uzimanja. Da bi se utvrdilo prisustvo uzročnika bolesti, urin se pregleda biohemijski i mikrobiološki. Mikroskopskim pregledom se traže znaci upalne reakcije, što uključuje: leukocite, eritrocite i bakterije. U cilju izolacije bakterija, urin se zasijava na hranljive podloge, tj. radi se urinokultura. Normalno urin ne sadrži bakterije (on je sterilan). Ukoliko na podlozi porastu bakterije, urinokultura je pozitivna. Pozitivnom urinu određuje se broj bakterija po ml urina, vrsta izolata, te se određuje osjetljivost tj.rezistencija na određene grupe antibiotika.
Prof.dr. Mirsada Hukić
http://www.nalaz.org/wp/infekcija-mokracnog-sistema-u-djecijoj-dobi/

Uredan nalaz mokraće


Normalan nalaz urina / mokraće:
Izgled
Mokraća u zdravih ljudi je bistra tekućina koja se stajanjem može zamutiti zgog izlučivanja flokula ili zbog prisutnosti različitih soli, dok u raznim bolesnim stanjima može izazvati prisutnost mikroorganizama, leukocita, eritrocita ili kristala raznih lijekova.



Boja
Svjetlo žuta – svjetle slame i potiče od mokraćnih pigmenata kao što su urohrom (iz hemoglobina), uroetrin (iz melanina), urorosein (iz indoloctne kiseline), urobilin (iz urobilinogena), a stajanjem na zraku tamni zbog oksidacije bezbojnih hromogena u obojene produkte.
Miris
Aromatičan. Na miris utječe prehrana, ali i neki lijekovi. Stajanjem se ureja iz mokraće razgrađuje u amonijak, što rezultira mirisom na amonijak. Neugodan miris se ima pri infekciji urotrakta zbog prisutne bakteriurije i leukociturije (gnoj). U stanjima koja rezultiraju ketonurijom (šećerna bolest – diabetes mellitus, gladovanje, malapsorpcija) mokraća može imati miris na voće.
Osmolalnost
Osmolalnost i specifična težina urina su indikatori koncentracijskog kapaciteta bubrega i sniženje osmolalnosti je prvi znak bubrežne insuficijencije, čak i prije porasta ureje i kreatinina u serumu.
pH
4.5-8 (oko, 6):
Bubrezi su, uz pluća, glavni organi u regulaciji acido-bazne ravnoteže jer reguliraju izlučivanje kiselina koje se stvaraju normalnim metaboličkim procesima. Visoki pH urina pokazatelj je infekcije urotrakta, ali može pokazivati da mokraća nije svježa. Važnu ulogu pH urina ima pri stvaranju mokraćnih kamenaca jer jonski sastav i topljivost tvari koje utječu na stvaranje kamenaca, odnosno na kristalizaciju, ovise o pH urina.
Specifična težina
1.005-1.030
Specifična težina i osmolalnost urina su indikatori koncentracijskog kapaciteta bubrega.
Bjelančevine-proteini: negativni
Ukupni proteini u mokraći mješavina su visoko i nisko-molekularnih proteina nastalih filtracijom plazme, proteina iz bubrega i onih iz uro-trakta, što rezultira različitim proteinurijama. Većina proteina izlučenih u mokraći zdrave osobe je postglomerulanog porijekla, pa je određivanje specifičnih proteina kao što je albumin osjetljiva pretraga za dokazivanje bubrežne bolesti.
Ketoni: negativni
Ketonska tijela (aceton, acetocetna kiselina i beta-hidroksimalačna kiselina) produkti su razgradnje masnih kiselina, normalno su prisutni u urinu i krvi u vrlo malim koncentracijama. Povećane koncentracije ukazuju na razvoj komplikacija šećerne bolesti, te ih nalazimo u urinu kod dijabetične ketoacidoze, pedijatriskih bolesnika I trudnica.
Glukoza: negativna
Glukoza se reapsorbira u tubulima iz primarne mokraće, a budući da tubuli ne mogu svu glukozu reapsorbirati, određena količina glukoze prelazi u mokraću, najviše 0,08 mmol/L glukoze. Pojava glukoze u mokraći, glikozurija, nastaje kada glukoza u krvi prelazi sposobnost reapsorpcije u tubulima i pojavljuje se u osoba sa povišenom koncentracijom šećera u krvi izazvane različitim stanjima.

Sediment / mikroskopski pregled:
Hematopoetičke stanice
Hematopoetičke stanice su: eritrociti (Erc), leukociti (Lkc), eozinofilni granulociti, limfociti i makrofagi.

Eritrociti
Mokraća zdravih osoba može sadržavati nekoliko Erc, ali nikad više od 3 Erc po vidnom polju velikog povećanja. Prisutnost Erc u mokraći, hematurija, ozbiljan je dijagnostički nalaz i uvijek je pokazatelj nekog krvarenja zbog infekcije urotrakta ili bubrežne bolesti. Ako je krv makroskopski vidljiva, naziva se makrohematurijom, dok je o mikrohematuriji riječ tek kada se krv može utvrditi mikroskopskim pregledom. Uzroci su hematurije višestruki i mogu se podijeliti na hematurije bubrežne parenhimne bolesti, bubrežne vaskularne bolesti, ekskrecijske bolesti urotrakta i sistemne poremećaje koagulacije. Bubrežne hematurije najčešće uzrokuju glomerulonefritis, tubulointersticijska oštećenja i vaskulitisi koji oštećuju krvotok u nefronu.
Makrohematurija je najčešće urološki problem i najprije treba provjeriti ima li bolesnik tzv. bezbolnu hematuriju koja se pojavljuje kod karcinoma bubrega, koagulopatije, akutnoga glomerulonefritisa; provjeriti postoje li dizurični problemi kao kod infekcija urotrakta, karcinoma mjehura, tuberkuloze bubrega, hemoragijskoga cistitisa; provjeriti je li prisutna bol koja se pojavljuje kod policističnih bubrega, karcinoma bubrega, ili su prisutne kolike kao kod nefrolitijaze, papilarne nekroze. Konačno treba provjeriti uzima li bolesnik antikoagulanse ili inhibitore agregacije trombocita.

Mikrohematuriju obilježava patološki nalaz mokraćnoga sedimenta po broju (> 3 Erc u vidnom polju) i izgledu eritrocita. Morfološke promjene od savršeno okruglih »izomorfnih« Erc do bitno promijenjenih stanica »dismorfičnih« Erc omogućuju pronalaženje porijekla krvarenja. »Izomorfni« Erc obično potječu iz donjih dijelova mokraćnoga trakta, dok »dismorfični« Erc upućuju na bubrežne bolesti. Prisutnost > 80% »dismorfičnih« Erc upućuje na glomerularnu hematuriju. Akantociti, podskupina dismorfičnih eritrocita, čini se da već u količini > 5% od ukupnoga broja Erc, upućuju na krvarenje glomerularnoga porijekla.

Hemoglobinurija
Nalaz hemoglobina u mokraći pojavljuje se kod hemolitičke anemije, nakon transfuzije inkompatibilne krvi, odnosno u stanjima intenzivnijega raspadanja Erc i posljedičnog porasta koncentracije hemoglobina u krvi. Veće količine krvi daju mokraći crvenkastu boju (oksihemoglobin). U kiseloj mokraći hemoglobin prelazi u methemoglobin, koji mokraći daje smeđu boju. Osim hemoglobina, u mokraću se može izlučiti i mioglobin.

Leukociti
Leukociti se u mokraći zdravih osoba normalno mogu naći, ali je njihov povećani broj vodeći pokazatelj za infekciju urinarnoga trakta, kao i za neinfektivne bubrežne bolesti.
Leukociturija udružena sa bakteriurijom posljedica je upale mokraćnoga mjehura (cistitisa) ili bubrega (pijelonefritisa).

Leukociturija može biti: bubrežnog porijekla, i to se onda odnosi na infekciju gornjih dijelova urotrakta (akutna i hronična), akutni glomerulonefritis, intersticijski nefritis, refluks, policistične bolesti bubrega, nefrolitijaze, tuberkulozu bubrega, opstrukciju mokraćnoga trakta. porijeklom iz donjih dijelova mokraćnoga trakta kod cistitisa,
kamenaca u mjehuru, papiloma, karcinoma mjehura, divertikuloze mjehura.
porijeklom iz uretre i prostate kao kod uretritisa različite etiologije (spolno prenosive infekcije, herpes, klamidija, gonoreja) i prostatitisa, hroničnoga i akutnoga, pri upalama žlijezda (Cowper, Littre; seminalne vrećice).
zbog bolesti susjednih organa kao kod apendicitisa, adneksitisa, piosalpingitisa,
karcinoma uterusa, rektuma, cekuma sigmoidnoga dijela kolona.

Eozinofilni granulociti
Eozinofilni granulociti prisutni su u mokraćnom sedimentu kod mokraćnih infekcija i tada čine < 5% od ukupnog broja Lkc. Veći postotak eozinofila može se naći kod ateroembolijskih bolesti bubrega, kao i kod sekundarnoga akutnog intersticijskog nefritisa zbog alergije na lijekove. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Limfociti
Limfociti su rijedak nalaz u mokraćnom sedimentu. Pojava limfocita povezuje se sa hroničnim upalnim procesima, virusnim bolestima, kao i u slučajevima odbacivanja bubrežnoga transplatata. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Makrofagi
Makrofagi (mononuklearni fagociti), su stanice koje se mogu naći u mokraći kod upalnih procesa. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Epitelne stanice
Epitelne stanice obuhvaćaju: pločasti epitel, prelazni epitel, bubrežni tubularni epitel i lipidne stanice.

Pločasti epitel
Pločasti epitel je najveća stanica u mokraćnom sedimentu i potječe iz krajnjih segmenata urotrakta (uretre) i vagine, zbog čega je često prisutan u malom broju u mokraćnom sedimentu. To su poligonalne stanice, a dolaze pojedinačno, premda se često pojavljuju i u nakupinama. Katkad se može vidjeti kolonizacija bakterija u staničnoj citoplazmi, za koju se misli da je važan korak u nastanku infekcije urotrakta.
Ako je u sedimentu prisutno dosta stanica pločastog epitela, a bez prisutnosti Lkc, to pokazuje da stanice potječu iz donjih dijelova uretre, i uglavnom znače onečišćenje zbog nepravilna skupljanja ili loše provedene toalete vanjskoga spolovila. Takav nalaz nema neku dijagnostičku važnost, a, ako je prisutan veliki broj Lkc, mora se isključiti vaginalna kontaminacija da bi se potvrdila uroinfekcija.

U vrlo rijetkim slučajevima zloćudnoga procesa u donjim se dijelovima urotrakta mogu naći stanice pločastoga epitela u mokraćnom sedimentu, ali tada pokazuju promjene u strukturi i obliku jezgre. U slučaju takvog nalaza potrebna je daljnja citološka obrada.

Prelazni epitel
Prelazni epitel ili »urotel« jest visokospecifični višeslojni epitel koji oblaže vrčeve bubrežne nakapnice, mokraćnoga mjehura u žena i proksimalnog dijela uretre u muškaraca. Nalaz stanica prelaznog epitela najčešći je kod infekcije donjih dijelova urotrakta ili nekog urološkog poremećaja dubljih slojeva, zloćudnih procesa, raznih infekcija, mokraćnih kamenaca ili hidronefroze bubrega.

Bubrežni tubularni epitel
Bubrežni tubularni epitel jednoslojni je epitel koji oblaže nefron, što uključuje stanice koje oblažu glomerule, proksimalne i distalne tubule, kao i sabirne kanaliće, zbog čega se pojavljuju u velikome broju različitih oblika. Pojava tih stanica u mokraći udružena je sa akutnom tubularnom nekrozom i sa odbacivanjem bubrežnog transplatata, sa groznicom, raznim toksičkim oštećenjima (lijekovi, naročito aspirin, teški metali), raznim upalama, infekcijama i tumorima. Tubularne su stanice obično udružene sa nalazima koji upućuju na parenhimnu bubrežnu bolest. Katkad, ali vrlo rijetko, mogu se naći i u mokraći zdrave osobe kao posljedica regeneracije epitela.

Lipidne stanice
Lipidne stanice označuju masnu degeneraciju bubrežno-tubularnoga epitela i u mokraći se obično pojavljuju kao slobodne kapljice masti ili lipidima zasićene stanice tubularnoga epitela, tzv. ovalna masna tjelešca. Mogu također biti ugrađene i u masne cilindre, kao i u kristale holesterola. Kako se lipidi vežu za proteine, lipidurija je tipičan znak obilne proteinurije, što je vezano uz velika oštećenja bubrega. U mokraći zdravih osoba lipidne stanice nisu prisutne.

Kristali
Pojava kristala u mokraći ovisi o pH mokraće i relativno je čest nalaz, iako u svježoj mokraći obično nisu prisutni. Kako mokraća može biti kisela ili alkalna, određeni kristali mogu biti prisutni samo ili uglavnom u kiseloj ili alkalnoj mokraći.
Kristali u normalnoj kiseloj mokraći su: urati, kalcijev oksalat, hipurna kiselina i soli amorfnih urata.
Kristali u normalnoj alkalnoj mokraći su: kalcijev fosfat, tripel fosfat, kalcijev karbonat, soli amorfnih urata i amonijev biurat.
Kristali u patološkoj kiseloj mokraći su: cistin, leucin, tirozin, holesterol.
Ostali kristali: bilirubin, hemosiderin, natrijev urat, kalcijef sulfat, te kristali lijekova.
Urati su klinički značajni samo ako se nađu u svježoj mokraći. Obilna prisutnost kristala indikacija je za giht ili intoksikaciju lijekovima, npr. citostatičnim lijekovima, a mogu se naći u bolestima koje karakterizira pojačana razgradnja staničnih jezgri, npr. leukozi.

Kalcijevi oksalati su prisutni kod osoba koje pokazuju tendenciju stvaranja mokraćnih kamenaca, inače nemaju neku kliničku važnost. Mogu se naći kod osoba koje su konzumirale hranu bogatu oksalatima kao što je paradajz, špinat ili salat, u bolesnika sa dijabetesom i žuticom, te pri trovanju etilen glikolom. Prisutnost kristala može uzrokovati blagu hematuriju.

Hipurna kiselina se može naći nakon primjene salicilata, kod groznice i kod bolesnika sa bolešću jetre.

Fosfati se javljaju kao kalcijevi fosfati ili kao tripel fosfat (magnezijev-amonijev fosfat) u alkalnoj mokraći ili u mokraći u kojoj je zbog stajanja došlo do razmnožavanja bakterija.

Bilirubin se rijetko nalazi a javlja se kod osoba sa bolestima jetre ili kod različitih opstrukcija žučnih vodova.

Hemosiderin se može naći kod bolesnika sa intravaskularnom hemolizom.

Kristali lijekova su različiti kristali i javljaju se nakon dugotrajne primjene nekih lijekova.

Cistin može agregirati što inducira stvaranje mokraćnog (bubrežnog) kamenca.

Tirozin nalazimo pri oštećenju jetrenog parenhima (hepatitis, ciroza) ili intoksikacijama organskim otapalima, kao i kod leukemija.

Leucin se obično nalazi zajedno sa kristalima tirozina pri oštećenju jetrenog parenhima (hepatitis, ciroza) ili intoksikacijama organskim otapalima, kao i kod leukemija.

Holesterol predstavlja rijedak i uvijek patološki nalaz (opsežna bubrežna oštećenja – nefritički sindrom, infekcije urogenitalnog trakta, kod hilurije koja se dešava pri torokalnoj ili abdominalnoj opstrukciji limfne drenaže.

Drugi kristali se pojavljuju u mokraći ali bez nekog kliničkog značaja (amorfni fosfati, amorfni urati – giht, groznica, koncentrirana mokraća, kalcijev karbonat – nakon unosa velikih količina povrća, amonijev biurat, kalcijev sulfat i natrijev urat).

Cilindri
Cilindri su elementi koji čine odljeve tubula koji dolaze iz distalnih tubula, Henleove petlje i sabirnih kanalića. Veličina i oblik variraju i ovise o mjestu nastanka.

Hijalini cilindri
Njihov povećani broj može se naći kod povišene tjelesne temperature, pojačanoga tjelesnog opterećenja, primjene diuretika, srčanih bolesti, hroničnih bubrežnih bolesti, kao i kod akutnog glomerulonefritisa i akutnog pijelonefritisa.

Nehijalini cilindri sa proteinima plazme
Cilindri sastavljeni od proteina plazme se dijele na granulirane cilindre (fino i grubo granulirani). Prisutnost grubo granuliranih cilindara znak je opsežnoga glomerulonefritisa, rjeđe se pojavljuju kod pijelonefritisa. U zdravih se osoba mogu pojaviti samo nakon jako teških tjelesnih napora. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.
Voštani cilindri građeni su pretežno od plazmatskih proteina, a njihova prisutnost u mokraći uvijek je udružena sa ozbiljnim bubrežnim bolestima poput glomerulonefritisa, zloćudne hipertenzije, nefrotičkoga sindroma, odbacivanja transplatata te opsežne hronične bubrežne bolesti. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Hemoproteinski cilindri obuhvaćaju hemoglobinske (upućuju na krvarenja bubrežnoga parenhima) i mioglobinske cilindre koji se mogu naći u bolesnika sa bubrežnom bolešću izazvanom »crush« sindromom. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Nehijalini cilindri sa stanicama
Nehijalini cilindri sa stanicama imaju ugrađene inkluzije prema kojima se zatim razvrstavaju na:
Eritrocitne cilindre koji označuju mukoproteinske cilindre u koje su inkorporirani Erc. Njihova prisutnost u mokraći uvijek je pokazatelj krvarenja iz bubrežnoga parenhima, odnosno akutne lezije glomerularne bazalne membrane (glomerulonefritis). Mogu se naći kod kolagenoza, infarkta bubrega, zloćudne hipertenzije. U rijetkim slučajevima mogu biti prisutni i kod akutnoga pijelonefritisa, kao i kod ishemijske bubrežne bolesti. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.
Bubrežne tubularne epitelne cilindre koji su građeni od mukoproteinskoga matriksa i stanica bubrežno-tubularnoga epitela. Takvi su cilindri prisutni u mokraći u slučajevima u kojima se mogu naći i slobodne stanice bubrežno--tubularnoga epitela, a to može biti kod akutnoga glomerulonefritisa i pijelonefritisa, hronične bubrežne bolesti, u dijabetičkoj nefropatiji, prigodom toksičkih oštećenja bubrega, kao i u početnoj fazi odbacivanja transplatata. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.
Masne cilindre koji na svojoj površini imaju kapljice masti, a njihov nalaz može se očekivati kod opsežnijih bubrežnih oštećenja, naročito kod nefrotičkog sindroma, kod subakutne i hronične upalne bubrežne bolesti, kod šećerne bolesti i nefrotičkog sindroma uz masivnu proteinuriju. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni. Mješoviti cilindri, čiji je matriks načinjen od više od jednog proteina koji može sadržavati stanice ili neke druge inkluzije, upućuju na oštećenja u više segmenata nefrona. Eritrociti u cilindru upozoravaju na glomerularna oštećenja, dok leukociti upućuju na pijelonefritis ili intersticijske bolesti. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.
Nehijalini cilindri sa bilirubinom
Nehijalini cilindri sa bilirubinom nastaju kad se mokraćom izlučuje konjugirani bilirubin koji hijalini matriks oboji žućkastosmeđe. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Ostali nehijalini cilindri
Bakterijski i gljivični cilindri rijedak su nalaz a pojavljuju se u imunokompromitiranih bolesnika sa bakterijskom i gljivičnom infekcijom bubrega. Bakterijski se cilindri mogu naći kod pijelonefritisa. U mokraći zdravih osoba nisu prisutni.

Pseudocilindri
Pseudocilindri su tvorevine cilindrična oblika koje nastaju izvan bubrega, a pojavljuju se u mokraći i morfološki su slični pravim cilindrima. Nazivaju se još i cilindroidima, a njihova prisutnost nema kliničkoga značenja. Tu se ubrajaju fosfatni, uratni cilindroidi ili cilindroidi kristala urata. Mogu biti prisutni i u mokraći zdravih osoba.

Uzročnici infekcija i infestacija
Bakterije u mokraći zdravih osoba nisu prisutne, ali se manji broj može naći zbog kontaminacije uzrokovane neprikladnim skupljanjem mokraće ili duljim stajanjem na sobnoj temperaturi. Tačna se identifikacija može dati na temelju mikrobiološkog ispitivanja.
Gljivice su okrugla ili ovalna oblika homogene strukture bez inkluzija. Mogu se pojaviti i u obliku hifa. Obično su prisutne u dijabetičara, u žena koje uzimaju kontraceptive, u bolesnika sa dugotrajnom antibiotičkom ili imunosupresivnom terapijom.

Paraziti u mokraći najčešće su posljedica genitalne ili fekalne kontaminacije. Trichomonas vaginalis najčešći je nalaz. Može uzrokovati vaginitis u žena i uretritis kod muškaraca. Ako je živ, lako se prepozna po nepravilnom kretanju, kao i po treperenju biča i undulirajuće membrane. Ako je mrtav, teško se razlikuje od leukocita ili malih okruglih, epitelnih stanica.

Artefakti / onečišćenja
Artefakti / onečišćenja svi su elementi koji dolaze u mokraću izvanjskim putem, kao što su dlake, vlakna vate, zrnca pudera, zrnca staklene prašine i slično.

Literatura:
Barbara A. Bullock, Reet L. Henze, Focus on Pathophysiology
Drew Provan: Clinical and Laboratory Investigation (Oxford Handbook)
Ravel R.: Clinical Laboratory Medicine, Mosby
Samir P. Desai, MD: Clinical's guide to Laboratory Medicine
Topić Elizabeta, Primorac Dragan, Janković Stipan: Medicinskobiokemijska dijagnostika u praksi


Normalan nalaz urina


Analiza urina je jedna od korisnijih screening metoda čiji rezultati mogu dati osnovne informacije o stanju metabolizma i o stanju genitalno-urinarnog sistema.



Rutinski pregled mokraće je jedna od osnovnih laboratorijskih analiza. Svaki takav pregled sastoji se od tri dela:

1. Opis fizičkih i fizičko-hemijskih karakteristika mokraće: izgled, boja, miris, reakcija i specifična težina.
2. Hemijska analiza. Najčešće hemijske analize su analize na proteine, šećer, ketonska tela, urobilinogen, bilirubin i nitrite.
3. Pregled mokraćnog sedimenta tj. mikroskopski pregled taloga koji se dobije nakon što se mokraća centrifugira.

Prvi jutarnji urin se uzima u sterilnu posudu pri čemu je neophodna odgovarojuća higijena pacijenta i uzima se ne prvi, već drugi mlaz prve jutarnje mokraće. Mokraću treba sakupiti u odgovarajuću bočicu, koja može da se kupi u svakoj apoteci, pa treba izbegavati drugu vrstu ambalaže zbog moguće kontaminacije.

Izgled urina  - normalno: bistar izgled
 -Zamućen urin - ukazuje na povećan broj leukocita, odnosno na neki zapaljenjski proces, kao i na gljivice, bakterije, sluz i sve druge elemente koji se mogu naći u sedimentu urina.

Boja - normalno: žuta boja. Boja može da varira u zavisnosti od unete količine tečnosti - od svetlo žute do tamno žute, a na nju utiču i povećana telesna temperatura, znojenje, povraćanje, proliv. Što je mokraća više koncentrovana, boja je tamnija. Zanimljivo je da ružičasta boja mokraće može da se pojavi, na primer, kada se konzumira veća količina cvekle ili kupina.

-Tamnosmeđi urin - ukazuje na povećanje bilirubina, što je najčešće znak oštećenja jetre, odnosno pojave žutice. Neki ljudi inače imaju povećan bilirubin, tako da je njima ovakav izgled urina normalan.

-Crveni urin - ukazuje na prisustvo hemoglobina, što najčešće ukazuje na oštećenje bubrega, zbog koga se u urinu javlja krv (najčešće kamen u bubregu ili pesak), ali i na razne zapaljenjske procese, oštećenje mokraćnih kanala i bešike.

Reakcija - normalno: kisela reakcija, pH se kreće između 5 i 6
• Alkalna reakcija - najčešće ukazuje na bakterijsku infekciju.

Specifična gustina - referentna vrednost 1,012- 1,025, varira u zavisnosti od količine unete tečnosti i sposobnosti bubrega da koncentriše urin
-Povećana gustina može da bude znak dijabetesa, hipertenzije, poremećaja funkcije hormona nadbubrežne žlezde, oštećenja bubrega. Nastaje i usled povećanog gubitka vode - povraćanje, dijareja, kao i visoka temperatura.
-Snižena je najčešće kod povećanog izlučivanja urina.

Proteini - normalno: negativni
-Mogu da budu pozitivni usled povećane fizičke aktivnosti ili u trudnoći, kada to nije znak patoloških promena. Pojava proteina u urinu u svim ostalim stanjima znak je nekog zapaljenjskog procesa.

Glukoza - normalno: negativna
-Pozitivan rezultat glukoze u urinu je uglavnom je povezan sa povećanim vrednostima ovog parametra u krvi (iznad 10 mmol/L), što se najčešće dešava kod dijabetičara.

Aceton - normalno: negativan
-Pozitivan nalaz prisutan kod dijabetičara

Bilirubin - normalno: negativan

Urobilinogen - normalno: negativan
-Pozitivni rezultati mogu da budu znak oštećenja jetre ili žuči.

Nitriti - normalno: negativan
-pozitivan nalaz je indikator prisustva bakterija u urinarnom traktu

Eritrociti - normalno: negativni ili ih ima jako malo, jedan ili dva u mikroskopskom vidnom polju
-Nalaz u mokraći upućuje na poremećaj u funkcionisanju bubrega ili mokraćnih puteva, i na mogući mokraćni kamenac. Ovaj nalaz može da se javi i posle teškog fizičkog rada ili povrede

Eritrociti sveži - normalno: negativni
-Pozifivni su najčešće znak prisustva mokraćnih kamenaca ili peska u bubregu i mokraćnim
putevima.

Eritrociti bledi - normalno: negativni
-Pozitivni su najčešće znak skoro preležane infekcije ili hronične bolesti bubrega.

Leukociti - normalno: do 5
-Nalaze se u sedimentu mokraće kada se radi postojanju zapaljenskog procesa i infekciji. Obično se uz veliki broj leukocita javlja i povećan broj bakterija, pa je u ovakvoj situaciji preporuka uraditi i urinokulturu.

Cilindri - normalno: negativni. Cilindri su forme koje nastaju u bubrežnim kanalićima i poprimaju njihov oblik.
-Pozitivan nalaz ukazuje na hronično bubrežno oboljenje. U urinu zdravih osoba mogu se naći samo tzv. hijalini cilindri i to retko. Ćelijski, granulirani i voštani cilindri znak su patoloških stanja i njihova identifikacija ima značaja za postavljaje dijagnoze ili praćenje toka bolesti.

Epitelne ćelije pločaste - normalno: malo
-Ove ćelije oblažu urinami trakt. Njihova pojava u urinu u bilo kom obimu nema veći dijagnostički značaj.

Epitelne ćelije okrugle - normalno: negativne
-Pozitivan nalaz ukazuje najčešće na oštećenje bubrega.

Bakterije - normalno: negativne
-Bakterija može biti malo, što ne mora nužno ukazivati na infekciju već kontaminaciju usled nepravilno uzetog uzorka. Ukoliko ih je u uzorku mokraće dosta (ili kako se to nekad u laboratorijskom izveštaju navodi „masa“) to je već znak ozbiljne urinarne infekcije.
Kristali i soli
Urati amorfni - normalno: negativni
-Pozitivan nalaz nema dijagnostički značaj.

Kristali kalcijum-oksalata - normalno: malo
-Pozitivan nalaz ne mora da ukazuje na oboljenje, ali može da bude znak peska u bubregu.

Kristali mokraćne kiseline - normalno: negativni
-Pozitivan nalaz ukazuje na neka oboljenja bubrega.

Kristali tripl-fosfata - normalno: negativni
-Pozitivan nalaz može da bude znak bakterijske infekcije.

Sluz - normalno: negativna ili malo
-Pozitivan nalaz nema veći dijagnostički značaj.

Gljivice - normalno: negativne
-Pozitivan nalaz je najčešći znak gljivične infekcije, a mogu se javiti i kod dijabetičara.

Spermatozoidi - normalno: negativni
-Pozitivan nalaz se javlja kod starijih muškaraca i ukazuje na oštećenje prostate.

stetoskop.info