nedjelja, 4. ožujka 2012.

Papilarna nekroza

Renalna papilarna nekroza je retko bubrežno oboljenje koje nastaje zbog poremećene perfuzije medule uzrokovane, bilo poremećajem malih krvnih sudova ili zbog poremećenog proticanja krvi u anemiji srpastih ćelija.

Uzrok nastanka
Renalna papilarna nekroza se sreće najčešće u analgetičkoj nefropatiji, šećernoj bolesti, opstrukciji urinarnog trakta, teškom pijelonefritisu i anemiji srpastih ćelija.

Klinička slika
Nekada je renalna papilarna nekroza asimptomatska, pa se slučajno otkriva pri pijelografiji. Kada se simptomi javljaju, klinička slika se manifestuje obostranom infekcijom sa oligurijom (smanjeno izlučivanje mokraće). Ovaj oblik ima nepovoljan ishod. Takođe, renalna papilarna nekroza može da se ispolji sa znacima urinarne opstrukcije nastale odlubljenom papilom.

Dijagnoza
Za postavljanje dijagnoze potrebni su: anamneza i klinička procena, klinički status, laboratorijske analize, ultrazvuk trbuha, rendgenografija urotrakta, CT bubrega, intravenska urografija, biopsija bubrega.

Lečenje
Lečenje podrazumeva uklanjanje uzroka – lečenje osnovne bolesti, primenu antibiotika i unos veće količine tečnosti.

izvor: ww.stetoskop.info

Više o zdravlju i zdravoj prehrani  na:
www.superreceptibloger.hr

Neurogeni mokraćni mjehur

Neurogeni mokraćni mjehur je gubitak normalnog rada mokraćnog mjehura uslijed oštećenja dijela CNS-a (centralnog nervnog sistema).
Neurogeni mjehur može nastati uslijed bolesti, povrede ili prirođene nakaznosti mozga, kičmene moždine ili nerava koji vode u mjehur, njegov otvor (dio kojim se otvara u uretru) ili oboje. Neurogeni mjehur može biti premalo aktivan, kada se nije u stanju stegnuti (nekontraktilan) i potpuno isprazniti, ili može biti pretjerano aktivan (spastičan), prazneći se nekontroliranim nervnim refleksima.

Uzroci
•           Premalo aktivan mjehur obično nastaje zbog prekida lokalnih živaca koji opskrbljuju mjehur. Najčešći uzrok u djece je prirođeni poremećaj poput spine bifide (rascjepa koštanog dijela kičme, obično u donjem dijelu, odnosno području krsta) ili mijelomeningokele (stanja kod kojeg rascjep kičme prati još i vrećasto izbočenje kičmene moždine).
•           Pretjerano aktivan mjehur obično nastaje kada kičmena moždina i mozak nemaju normalnu kontrolu nad radom mjehura. Česti je uzrok ozljeda ili poremećaj poput multiple skleroze, koji pogađaju kičmenu moždinu, a koji mogu također dovesti do uzetosti nogu (paraplagije) ili i ruku i nogu (kvadriplegije). Takvo oštećenje često uzrokuje mlohavost mjehura danima, sedmicama ili mjesecima (razdoblje šoka). Kasnije je mjehur pretjerano aktivan i prazni se bez utjecaja volje.

Simptomi
Simptomi se razlikuju, ovisno o tome je li mjehur premalo ili previše aktivan.
Budući da se premalo aktivni mjehur obično ne ispražnjava, on se rasteže, sve dok ne postane jako velik. To povećavanje najčešće nije bolno jer se mjehur rasteže polako a ima slabu ili nikakvu inervaciju. U nekim slučajevima, mjehur ostaje povećan, ali iz njega stalno istječu male količine urina (prepunjenje). U ljudi sa premalo aktivnim mjehurom infekcije mokraćnog mjehura su česte, jer količina ostatnog (rezidualnog) urina stvara uslove koji potiču razmnožavanje bakterija. Unutar mjehura mogu se stvoriti kamenci, osobito ukoliko osoba ima hroničnu infekciju mokraćnog mjehura uz koju joj treba trajni kateter. Simptomi infekcije mokraćnog mjehura mogu se razlikovati, ovisno o stepenu inervacije koja je još u funkciji.
Pretjerano aktivan mjehur može se puniti i prazniti bez kontrole te uz različito izražene znake upozorenja, jer se puni i prazni refleksno (bez utjecaja volje).
Uz premalo aktivni mjehur, pritisak i povratni tok urina iz mjehura uz uretere, mogu oštetiti i bubrege. Kod ljudi koji imaju ozljedu kičmene moždine, stezanje mjehura i opuštanje izlaznog dijela mjehura ne mora biti usklađeno, tako da pritisak u mjehuru ostaje povećan i onemogućava bubrezima pražnjenje.

Dijagnoza
Doktor često može otkriti povećani mokraćni mjehur pregledom donjeg dijela trbuha. Rtg slike uz primjenu kontrastnog sredstva ubrizganog u venu (intravenska urografija) ili putem katetera uvedenog u mokraćni mjehur (cistografija) i uretru (uretrografija) pružaju obilnije podatke.
Rtg slike pokazuju veličinu uretera i mjehura, te možda i kamence i oštećenje bubrega, otkrivajući doktoru način na koji bubrezi rade. Pretraga UZ-om daje slične podatke.
istoskopija je postupak kojim doktor pregledava neposredno unutrašnjost mjehura kroz savitljivu cijev koju se uvodi, obično bezbolnim postupkom, kroz uretru.
Količina urina koja ostaje u mjehuru nakon mokrenja (ostatni ili rezidualni urin) može se mjeriti uvodeći kateter kroz uretru kako bi se mjehur ispraznio. Pritisak unutar mjehura i uretera može se mjeriti povezujući kateter sa mjernom napravom (cistometrografija).

Liječenje
Kada neurološka ozljeda uzrokuje premalo aktivni mjehur, kroz uretru se može uvesti kateter kako bi se mjehur trajno ili povremeno praznio. Katater se uvodi što je prije moguće nakon povrede kako bi se spriječilo oštećenje mišića mjehura pretjeranim rastezanjem, kao i za sprječavanje mokraćne infekcije.
Trajno postavljanje katetera uzrokuje u žena manje tjelesne poteškoće nego u muškaraca.
U muškarca, kateter može uzrokovati upalu uretre i okolnog tkiva. Međutim, i u žena i u muškaraca, bolje je kateter uvoditi bolesniku povremeno, 4-6 puta dnevno, te izvaditi nakon što se mjehur isprazni (povremena samokateterizacija).
Ljudima u kojih je pretjerano aktivan mjehur može se također uvesti kateter za ispražnjavanje mjehura, ukoliko stezanja mjehura sprječavaju da se u potpunosti isprazni.
Kod kvadriplegičnih muškaraca, koji ne mogu sami sebi uvesti kateter, sfinkter (prstenasti mišić koji zatvara otvor na izlazu) mora se prerezati, kako bi se omogućilo pražnjenje te se može nositi vanjski sakupljač urina. Električnim impulsima može se stimulirati mokraćni mjehur, živci koji ga kontroliraju ili kičmena moždina, kako bi se postiglo stezanje mjehura, ovaj je postupak još u eksperimentalnoj fazi.
Terapija lijekovima može poboljšati skladištenje urina u mjehuru. Kontrola pretjerano aktivnog mjehura može se poboljšati lijekovima koji opuštaju mjehur, poput antiholinergičnih lijekova.
Međutim, ovi lijekovi obično uzrokuju nuspojave, poput suhoće usta i zatvora stolice, a poboljšanje pražnjenja mjehura u ljudi koji imaju neurogeni mjehur nije lako.
Ponekad se preporučuju hirurški postupci usmjeravanja urina prema vanjskom otvoru (stomi) učinjenom na zidu trbuha ili povećavanje mokraćnog mjehura. Urin se iz bubrega može usmjeriti prema površini tijela odstranjenjem malog dijela tankog crijeva, povezivanjem uretera sa tankim crijevom te povezivanjem tankog crijeva sa otvorom na površini tijela. Ovaj se postupak naziva ilealnom petljom.
Mokraćni se mjehur može povećati komadom crijeva postupkom zvanim povećavajuća cistoplastika a izvodi se i samokateterizacija. U djece se radi veza između mjehura i otvora na koži (vezikostoma) kao privremena mjera, sve dok dijete ne bude dovoljno veliko da se učini konačni hirurški zahvat.
Bez obzira na to usmjerava li se urin prema van ili se koristi kateterizacija, veliki se napori ulažu u smanjenje opasnosti od stvaranja mokraćnih kamenaca. Pomno se prati rad bubrega. Infekcija bubrega liječi se bez odgađanja. Preporučuje se pijenje barem osam čaša tekućine tokom dana. Položaj nepokretne osobe često se mijenja, a drugi se potiču da se što je moguće više kreću. Premda je potpuni oporavak u ljudi sa neurogenim mjehurom neuobičajen, neki se ljudi uz pomoć liječenja prilično dobro oporavljaju.


izvor: www.vasdoktor.com
Više o zdravlju i zdravoj prehrani  na:


Nefrolitijaza

Nefrolitijaza je stvaranje konkremenata u bubrežnim karlicama ili čašicama. Ovi konkrementi nazivaju se kamenjem, kamencem, pjeskom.

Vrste  obolenja
Obolenje je hroničnog toka.

Patogeneza:
Stvaranje kamena favoriziraju: hiperkalciurija, alkalna reakcija mokraće, oligurija, stvaranje jezgra kristalizacije - od soli, od proteinskog i polisaharidnog spoja nazvanog uromukoida.
Patogeneza kalcijumovog, fosfatnog ili oksalatnog kamijenja još nije objašnjena.
Kamenje od mokraćne kiseline često je udruženo sa gihtom, što ukazuje na isti etiološki faktor. Nekad se prvo javlja giht, nekad prethodi bubrežna kalkuloza.
Uticaj starosnog doba: većina je iznad srednjeg doba, više od polovine prve znake bolesti imaju između 31-50 godina.
Muški spol oboljeva mnogo češće, naročito od uratnog kamijenja. Naslijeđe ima značajnu ulogu u pojavi uratnog kamijenja.
Nije izražena samo sklonost za stvaranje bubrežnog kamijenja, već i kamijenja istog hemijskog   sastava.
Veća učestalost bubrežnog kamijenja je u radnika koji rade teške poslove u sjedećem ili stojećem položaju i koii su izloženi vremenskim nepogodama (uticaj ortostatske proteinurije).
Ishrana namirnicama siromašnim vitaminom »A«, hrana siromašna u mlijeku i mesu imaju etiološkog značaja.
Kamenje mokraćne bešike je često u djece u nekim našim pokrajinama (Dalmacija, Sandžak).
Svuda je se povećao broj bolesnika sa uratnim kamenjem bubrega. Ono se javlja u ekonomski jačim slojevima, sa ishranom bogatijom u purinima. Kamenje bešike je češće u siromašnim slojevima sa pretežno vegetarijanskom ishranom.
Hidronefroza, u kojoj nije nastupilo veće oštećenje bubrežnog parenhima, ima pogodne uslove za stvaranje kamijenja. Duže ostajanje mokraće u bubrežnoj karlici omogućava taloženje soli i stvaranje kamijenja.
Infekcija stvara pogodne uslove za taloženje soli mijenjanjem hemijske reakcije mokraće; izvjesne bakterije svojim encimima razlažu ureu u amonijak i ugljen dioksid. Reakcije mokraće onda naginju ka alkalnoj, čime se smanjuje rastvorljivost fosfata. Sem toga, amonijak sa vezuje u amonijum karbonat, koji se jedini sa fosfatima i solima magnezijuma, stvarajući nerastvoran amonijum-magnezijum-fosfat   (struvit).
U slučajevima pijelitisa smanjuje se diureza, a nastaje i prepreka za oticanje mokraće dinamičkog i upalnog porijekla zbog atonije uretera.
U slučajevima dugotrajne imobilizacije - nervne bolesti, preloma kostiju, tuberkuloze zglobova i kostiju, nastaje pojačana kalciurija i povećana sklonost za stvaranje  kamijenja.
U bolestima praćenim povećanim stvaranjem mokraćne kiseline, često se stvara uratno kamenje: leukemije, policitemije, limfomi, naročito u toku liječenja kada se razara veliki broj čelijskih jedara nukleoproteina.

Topografski aspekt
Prema ležištu razlikujemo kamenje bubrežnog parenhima, bubrežne karlice, uretera i bešike.
Parenhimsko kamenje nalozi se u čašicama, pijelogenim cistama, u proširenim zjapovima tubula, najzad u papilama.

Anatomski aspekt:
Kamen u mokraćnim kanalima može da vrši mehanički nadražaj, da zaustavi izlučivanje mokraće sa te strane potpuno ili dijelom. U posljednjem slučaju razviće se proširenje bubrežne karlice i čašica - hidronefroza. Ukoliko jedan kamen potpuno zapuši mokraćni kanal nastupiće atrofija bubrega. Uporedo sa atrofijom bubrega raste perirenalno i perihilarno masno i fibrozno tkivo. Hiperplastično indurirana masna kapsula je karakterističan nalaz u slučajevima bubrežnog kamijenja.
Nepotpuna opstrukcija kanala ima za poslijedicu hidronefrozu. Ako se to desi odraslim osobama tada je povećan pritisak prouzrokovaće atrofiju organa. Međutim, u mladim osobama povećan pritisak djelovaće i kao nadražaj na rašćenje organa, a ne samo rastezanje uslijed pritiska. Rezultat će biti velika bubrežna karlica, sa kapacitetom i to 1 litra, ali i sa dovoljno očuvanog parenhima.
Ima slučajeva da i potpuno zapušenje kanala ne prouzrokuje sušenje bubrega, već »zimski san« bubrega, koji poslije uklanjanja prepreke biva prekinut i bubreg ponovo sposoban za sekreciju.
Malo aseptično kamenje sa glatkom površinom obično neće prouzrokovati veće reakcije sluzokože bubrežne karlice. Međutim, kamenje sa rapavom površinom, ili veće kamenje prouzrokovaće otok i hiperemiju sluzokože, stvaranje infiltrata iz limfocita i plazma ćelija. Mogu se stvarati erozije i nekroze. Ovakve ulceracije su češće u ureterima nego u karlicama. One mogu i da provale zid uretera, ili da prouzrokuju strikture. U zapaljenjskoj reakciji biva zahvaćeno i periureteralno tkivo i okolno masno tkivo, tako da se najzad stvara fibroziranje zida uretera sa skleroziranjem periureteralnog tkiva.
Najzad, kamen može da prouzrokuje infekciju. Kad se pridruži infekcija nastaje pijelonefritis, pionefroza, perinefritična flegmona. Česta poslijedica staze i infekcije je ascendentni intersticijelni nefritis.
Zavisno od težine infekcije, virulencije klica, od uslova za oticanje mokraće, mogu nastati sve forme, od pyelitis simplex, pa eksudativnih i piogenih oblika do ulceroznog pijelitisa. Sa svakom infekcijom bubrežne karlice nastaje i infekcija bubrežnog tkiva - pijelonefritis. Sluzokoža je otežana i mjestimice lišena pokrovnog čelijskog sloja i sa ulceracijama, pokrivena gnojavom naslagom. Vezivo sluzokože je prožeto leukocitima. Zbog povišenog pritiska u bubrežnoj kartici nastaje refluks gnojave mokraće u sabirne kanaliće.
Pijelonefritična ognjišta šire se u vidu pruga od srži ka kori bubrega, sa stvaranjem malih gnojnih ognjišta ispod kapsule. Uklanjanjem prepreke, kamena i oslobođenjem prolaza mokraći sve ove promjene u parenhimu bubrega i bubrežne karlice mogu da se povuku i da se izliječe.
U slučajevima hidronefroze sa kamenjem nastaje sekundarna pionefroza. Ona prelazi u hronićan stadij i ne može se izliječiti.
Ovi zapaljenjski procesi su sekundarni, prouzrokovani prisustvom kamijenja. Ima kamijenja sekundarne prirode, nastalog zbog zapaljenja ili koje je raslo zbog zapaljenja. Tako je npr. većina kamijenja iz apatita, apatit-struvit, kao i veliko koralsko kamenje. Zid bubrežnih karlica je zbog zapaljenja zadebljan i prožet vezivnim tkivom; sluzokoža je ožiljno zadebljana i sa gnojavo fibrinskim skramama pokrivena.
Bubrežni parenhim je prvo edematozan zbog zapaljenjske reakcije, a kasnije u pojedinim dijelovima nastaje iščezavanje parenhima. Proces je nejednak, u pojedinim dijelovima preovlađuje hidronefrotična atrofija dok u drugim pijelonefritičko ožiljno skvrčavanje. U donjim polovima nastaje stvaranje apscesa.
Primarna kalkulozna pionefroza prouzrokuje gnojno razmekšavanje čašica. Proces prodire u papile i modulu bubrega i iz ovog gnojavo nekrotizirajućeg nefritisa nastaju kaverne u parenhimu. Ureter je okružen masnim sklerotičnim tkivom (periureteritis fibroadiposa), a on sam pretvoren je u jednu ožiljnu cijev.
Kamenje u ureterima prouzrokuje njihovo proširenje. Analogno promjenarna u pijelonu i u ureterima može da nastane ureteritis follicularis (umnožavanje limfatičnog tkiva): ureteritis granularis, nastaje pretvaranjem prelaznog epitijela u cilindrični; ureteritis cystica (pyelitis) umnožavanje Brunn-ovih čelijskih gnijezda u stratum proprium.
Kamen uzuriranjem zida može prouzrokovati njegovu perforaciju praćenu stvaranjem perinefritičnog ili periureteralnog  apscesa.
U toku hronične infekcije može da se stvara nove slojeve na već postojećem kamenju. Na taj način nastaje kamen koralnog oblika koji poprima oblik bubrežne karlice.
Mehaničkim nadražajem kamenje prouzrokuje intersticijelni nefritis, sa periglomerulitisom i bujanjem vezivnog tkiva. U isto vrijeme masna kapsula biva zadebljana. Konačni rezultat je sklerotičan bubreg koji se ne može razlikovati od pijelonefritičnog sklerotičnog bubrega.
Starost bolesnika se najčešće kreće između 30-50 godina. Veća je učestalost kamijenja kod muškaraca.
Klinički aspekt
Obostrano kamenje se nalazi u manje od 15% bolesnika. Recidivno kamenje se češće javlja ne na istom, već na suprotnom bubregu. Recidivi se javljaju poslije operativnog uklanjanja kamijenja u toku prve 4 godine u 54%.
U kliničkom pogledu mogu da postoje bolovi, hematurija ili leukociturija, znaci infekcije.
Bolovi su prouzrokovani spoljnim uticajima - fizički napori, potresi tijela, dugo stajanje ili hodanje, istezanje i savijanje tijela, pad, skok i sl. Bolovi imaju karakteristično zračenje u mokraćnu bešiku i spolne organe, rijeđe u butine.
Bolovi su često praćeni pojavom makroskopske ili mikroskopske hematurije. Za vrijeme napada bubrežne kolike nastaju refleksnim putem poremećaji drugih organa: puls je mali, ubrzan; boja lica blijeda; bolesnik osjeća zimu, a znoji se mnogo; često povraća ili ima gađenje: meteorizam trbuha; oligurija često prati većinu kolika; može da nastupi i anurija - većinom je to obostrana mehanička prepreka, ili opstrukcija solitarnog bubrega.
Ukoliko je kamen niže u ureteru utoliko su češći pozivi za mokrenje pri čemu se eliminiše svega nekoliko mililitara mokraće.
Lokalizacija bola: kamen bubrežne karlice prouzrokuje bol u predijelu slabina; kamen uretera izaziva bolove prema trbuhu i pupku. Kamenje na donjem kraju uretera daje bolove u visini pupka sa zračenjem u slabine. Kolika odmah prestaje čim se oslobodi prolaz za mokraću (kamen se iz uretera vrati u bubrežnu karlicu, ili je ispao iz uretera u bešiku), a isto tako i abdominalne smetnje. Često, sa prestankom bolova se pojavi pojačana diureza. Katkad bolesnik poslije kolika izmokri kamen.
Često postoji infekcija - temperature septičnog tipa, sa drhtavicom, znojenjem na kraju napada, pojavom leukocita, pa čak i gnoja u mokraći.
U slučajevima dugotrajnog toka može da postoji bubrežna insuficijencija.
Rijetko, ali jedan od napada bubrežne kolike može da ide sa anurijom i da ugrozi život. Uzrok anurije je mehanička prepreka od kamena. Prepreka je na putu jednog bubrega, a anurija nastaje ako je drugi   isključen iz funkcije ranije.

Etiološki  aspekti:
•           Kamenje od kalcijumovih soli (fosfati ili oksalati) nastaje zbog prekomjernog izlučivanja kalcijuma putem mokraće (razna obolenja kostiju, hiperparatireodizam, osteoporoza, produženo lijećenje sa kortikoidima, dugotrajna imobilizacija, trovanje vitaminom D, uzimanje prekomjernih količina mlijeka, bikarbone sode za liječenje želudačno-crijevne grizlice).
•           Fosfatno kamenje (kiseli kalcijum fosfat - brimit; trikalcijum fosfat - apatit; hidroksiapatit; hidroksifosfat magnezijuma i kalcijuma, diamonijum i kalcijum fosfat; magnezijumfosfati; fosfat magnezijuma i amonijum heksahidrata, trifosfat kalcijuma, magnezijum i amonijum - nastaje u infekcijama sa ureolitičnim klicama. Ureolitične klice (najčešće su B. proteus, B. Staphylococcus, udružene infekcije sa Proteus i B. coli), razlažu ureu pri čemu se oslobađa amonijak koji alkaliziranjem mokraće precipitira fosfat amonijum-magnezijum-kalcijum koji je nerastvoren u alkalnoj sredini. Centar kamena je od oksalata, urata ili drugog sastava, a oko njega su stvoreni slojevi iz trifosfata koji je karakterističan za litogenu infekciju.
•           Oksalatno kamenje sastavljeno je od čistog kalcijuma dihidro i monohidrooksilata ili dihidrata udruženog sa fosfatima ili sa mokraćnom kiselinom. Etiologija je nejasna. Hiperoksialurija možda ima uticaja na nastajanje ovog kamijenja, ali je izvesno da hiperoksialurija koja se javlja u slučajevima šećernog dijabetesa, obolenja jetre, uzimanja hrane bogate u oksalatima nema etiološku ulogu za nastajanje oksalatnog kamijenja.
•           Mješovito kalcijumsko kamenje, oskalatno-uratno, oksalatno-fosfatno. Šta više jedan isti bolesnik može da ima npr. prvo kamen od kalcijumoksalata, a potom uratni kamen, ili da se okoprvobitno uratnog ili oksalatnog kamena kasnije taloži sloj fosfata pod uticajem infekcija.
Stvaranjem alkalne reakcije mokraće, oligurija, postojanje jezgra kristalizacije, jedra za stvaranje kamena, kalcifikovanje uromukoida, organskih spojeva proteina i polisaharida koji se kondenzuju u tubulima stvarajući koagulume različite veličine, koji mogu ispuniti čašice pa i pijelum smatra se da imaju značaja za nastajanje kalcijumovog, fosfatnog i ksalatnog kamijenja, ali se ne može uzeti da je patogeneza ovih kalkuloza dokazana.
Uratno kamenje često je udruženo sa gihtom. češće obole muška lica. Naslijeđe, konstitucija, etnička pripadnost imaju izvjesnog značaja. Nije ubjedljivo da postoji etiopatogenetska veza između hiperurikemije i hiperurikurije sa sklonošću za stvaranje uratnog kamijenja, sem u slučajevima leukoza, limfom, policitemija, liječenih radioterapijom ili citotoksičnim lekovima - kad može da se stvara uratno kamenje u bubrezima.
•           Cistinsko kamenje - stvara se ako mokraća sadrži cistin u velikim koncentracijama, više stotina miligrama za 24 časa umjesto normalnih 70-150 miligrama. U pitanju je poremećaj tubula urođen i porodičnog karaktera koji se ispoljava u nesposobnosti reapsorbovanja cistina, lizma, arginina i ornitina, dok se ostale aminokiseline reapsorbuju normalno.
Morfološki aspekt
•           Kamenje od kalcijum oksalata je tvrdo, malinastog izgleda ili krvgavo, ali i sa oštrim igličastim izdanicima, prljavo bijele ili sive boje; zbog primjese hemoglobina površina može biti braon do crne boje. Ne propušta rtg zrake. Ovo kamenje je vrlo tvrdo i teško. Može dostići veličinu kokošijeg jajeta.
•           Kamenje od urata je žuto, crveno ili mrke boje. Može da bude trošno ili čvrsto. Okruglog je ili jajastog oblika, sa glatkom površinom. Na presjeku se vide koncentrični slojevi. Veliko kamenje može da liči na korale i da ima hrapavu površinu. Ima i sitnog kao pjesak.
•           Cistinsko kamenje je rijetko, razne veličine, a može da bude i veliko kao golubije jaje. Meko je, može se noktom zaparati, lako se lomi, površina mu je glatka ili fino granulisana. Boju ima žućkastu, a stajanjem na vazduhu dobija zelenkastu boju. Na presjeku se može razaznati radijarna građa.
•           Fosfatno kamenje je nepravilnog oblika, ravne površine ili poprskano sa kristalnim zrncima, boje bijele ili sive. Lako se lomi i mrvi.
•           Kalcijum karbonatno kamenje (u kristalno-hemijskom pogledu ono je karbonat apatit, kompleks iz kalcijum karbonata i kalcijum fosfata) je većinom sitno.
•           Kamenje od amonijum urata. Kad je vlažno meko je kao tijesto. Osušeno ima tvrdoću zemlje i lako se kruni u prah. Boja je blijedo do tamno žuta, većinom je sitno i pojedinačno. Češće je u djece.
Po veličini kamenje je vrlo različito, od peska i griza do više stotina grama teško.
Brzina kojom se povećava kamenje različito je. Najsporije se povećava kamenje kalcijum oksalata, zatim od urata. Naprotiv, kamenje od apatiat i struvita povećava se brzo. Tako poslije operativnog vađenja recidivno kamenje se može pojaviti već poslije nekoliko nedelja.
U većine je solitarno kamenje (u 60%). U slučajevima multipnog kamijenja, može da ih bude i više stotina, čak i više od hiljadu.

Funkcionalni aspekt:
Bubrežni kamenac može da se javi u bubrezima koji su funkcionalno u normalnom stanju.
Stvaranjem prepreke za oticanje mokraće kamenje može prouzrokovati potpun prekid izlučivanja mokraće ili djelimičan prekid. Stepen oštećenja funkcije zavisi od toga koliko vremenski traje.
Pri kompletnoj opstrukciji definitivna oštećenja bubrega nastaju već poslije nekoliko dana do dve nedelje. Ukoliko je infekcija pridružena insuficijencija se uspostavlja bržim tempom.
Karakteristično je da nastale lezije nemaju evolutivan karakter: kad se ukloni prepreka, postojeće funkcionalno oštećenje može da se donekle popravi ili u najgorem slučaju da ostaje isto, ali se ne pogoršava.

Dijagnoza
Anamneza
U velikom broju slučajeva napadi jakih bolova (bubrežne kolike) su početni znak bolesti. Nastanu bez jasnog uzroka, a nekad se pojave poslije potresa tijela (vožnja, skok, pad). Bol je u slabinama, obično jednostrano, nekad bolesnik ne može tačno da odredi mjesto koje najviše boli. Bol zrači u anus, u spoljne genitalije, u butine. Nekad je zračenje atipično, tako da bolesnik ima difuzne trbušne bolove. Bolovi su vrlo jaki i uvek izazovu kod bolesnika strah i nemir tako da bolesnik ne može ni trenutka da ostane nepomičan, i na jednom mestu.
Često postoji refleksni zastoj rada crijeva - zastoj stolice i vjetrova, napetost i meteorizam trbuha. Pridruži se često puta povraćanje, tako da klinička slika liči na intestinalnu okluziju.
Kolika traje nekoliko časova ili dana. Nekad se napad smiri izbacivanjem kamena sa mokraćom. Obično je tada mokraća krvava.
Hematurije postoje često, obično uporedo sa napadima bolova ali mogu biti i bezbolne. Mikrohematurije su redovan i trajan nalaz.
Prekid mokrenja nastaje ako su oba kanala zapušena, što je izuzetno; češće je zapušen jedan, a drugi je isključen iz funkcije obično zbog dugotrajne kalkuloze.
Infekcija se ispoljava visokim temperaturama, septičnim stanjem, prisustvom gnoja u mokraći.
Povišena temperatura nije uvijek dokaz infekcije. Ona može da bude samo znak zastoja mokraće.
Tresavice i visoke tempereature nastaju u slučajevima sa zapušavanjem kanala. One prestaju čim se oslobodi prolaz mokraće.
U slučajevima velikog koralnog kamijenja, sa teškom infekcijom i obilnom piurijom obično nema temperature. Povišena temperatura je više u vezi sa zastojem mokraće, koji se može ograničiti samo na jednu čašicu.
Neki od ovih bolesnika su dugo vremena ležali, nepomično, zbog preloma kostiju, bolesti kičme, zglobova; neki su sa paraplegijom zbog lezije kičme (prelomi kičmenog stuba, poliomijelitis).

Klinička slika
Bolesnik je blijed, nemiran, znoji se. Disanje je površno zbog bola pri dubokom udisanju. Testis sa bolesne strane podignut je visoko. Postoji izvjestan defans trbuha. Kostovertebralni ugao je jako osjetljiv na pritisak i dodir. Nekad je i gornji dio trbuha osjetljiv.
Palpatorno bubreg može biti uvećan; lumbalni kontakt postoji u slučajevima hidronefroze. Hematurija makroskopska i mikroskopska. Piurija.
U nekim slučajevima intermitentne hidronefroze, u periodu bolova i zastoja mokraće palpira se velik bubreg. Tempereatura je povišena. Urinaran nalaz tada može biti bez patoloških promjena. Kad se otvori prolaz, tumor bubrega splasne, temperatura pada, bolovi prestaju, a mokraća može da sadrži gnoja. Količina mokraće se naglo poveća.
U slučajevima sa nefrolitijazom nastalom zbog hiperparatireoidizma pridružuju se klinički znaci hiperkalcemije i hronične bubrežne insuficijencije: umor, mišićna slabost, povraćanje, dehidratacija, glavobolje, uporan zatvor, žeđ, poliurija, izostenurija, a katkad bolovi i anemija.
U nekim slučajevima postoji ulkusna bolest, pankreatitis, metastatične kalcifikacije u mišićima, depoi kalcijuma u prednjem oku.

Rtg nalaz
Nativan snimak može da otkrije kalkulozu bubrežnog parenhima u čašicama, u karlici, u ureterima, ili bešici. Kalkuloza je često bilateralna u slučajevima hiperparatireoidiztna. Tada postoje promjene u kostima.
Intravenska pijelografija može da odredi lokalizaciju sjenki koje nativna radiografija otkriva tj. da li su u projekciji bubrega i mokraćnih puteva. Oni mogu da otkriju i uratno kamenje, dajući negativnu sjenku, pošto oni propuštaju rtg zrake.
Pijelografija može da pokaže proširenja, odnosno suženja uretera, proširenje karlica. Ako je kamen potpuno zapušio ureter onda pijelografija pokazuje da je odgovarajući bubreg isključen.
Fosfatno kamenje ne propušta rtg zrake pa se vidi i na nativnom snimku: ono je veliko i može da ima koraliformni izgled ocrtavajući negativni otisak bubrežne karlice i bubrežnih čašica.
Ispitivanjem mokraće u slučajevima aseptičnog kamijenja nalazi se skoro uvijek kisela reakcija mokraće, dok u slučajevima sekundarnog kamijenja od  struvita, reakcija je alkalna.
U slučajevima inficirane kalkuloze, a naročito u infekcijama sa koli klicama reakcija je amfoterna ili slabo kisela, ako je kamenje od fosfata.
Makro i mikrohematurija je važan objektivni znak.
Masivna piurija se nalazi u slučajevima velikog kamijenja praćenog infekcijom. Ne rijetko ona je jedini znak koji upućuje na koralno kamenje.
Leukociturije se nalaze i u slučajevima aseptičnog kamijenja.
Proteinurija postoji u slučajevima kad se razvije pored pijelitisa i intersticijelni nefritis.
Laboratorija
U slučajevima bubrežnog kamijenja zbog adenoma paratireoidnih žlijezda često postoji povećanje koncentracije kalcijuma u krvi i smanjenje fosfora. Međutim, ako je nastala bubrežna insuficijencija fosfor krvi može da se poveća.
Količina kalcijuma koje se izlučuju preko mokraće (normalno 100 do 300 mg/24 časa) povećane su preko 300 mg. One mogu da budu veće od količine koje se unose hranom. Ukoliko nastupi burežna insuficijencija kalcijum se smanjuje.
Alkalna fosfata je normalna (ukoliko nema promjena na kostima).
U slučajevima oksalatnog kamijenja može da bude povećano izlučivanje oksalne kiseline preko mokraće, preko 29,5 mg za 24 časa. Povećana oskalurija ipak nije stalan nalaz.
Većina bolesnika sa burežnim kamenjem ima u mokraći kristale oksalata, fosfata, urata ili mješovite. Kristali nisu uvek istog hemijskog sastava kao i bubrežno kamenje.
Kristalurija još ne znači da se stvara kamenje. Oksalurija npr. češće postoji kao nezavisna pojava nego u vezi sa oksalatnim kamenjem. Poznato je da mogu da nastanu i prave kolike zbog masivne oksalurije i uraturije (u toku leukoze).
Iz prirode kristala može se zaključiti o prirodi kamena, što naročito vrijedi za kristale mokraćne kiseline i urate: tripelfosfati se nalaze u slučajevima amonijakalnog razlaganja mokraće, što je uslov za stvaranje kamena od struvita.
U slučajevima uratnog kamijenja reakcija mokraće obično je kisela i pH iznosi 5,5 i niže, dok u zdravih kontrola 5,2-6,6; u osoba sa oksalatnim kamenjem prosečno 5,9; u osobe sa fosfatnim kamenjem 3,6 ili više. Kiselost mokraće bolesnika sa uratnim kamenjem je dosta stalna pojava, a teži da iščezne jedino u slučajevima sekundarne infekcije.
U sedimentu mokraće mogu se naći kristali mokraćne kiseline, a dosta često i kalcijum oksalata. Poslije obroka bogatog u purinima jako se poveća količina urata mokraće (fiziološka količina mokraćne kiseline koja se za 24 časa izluči mokraćom iznosi 500-1000 mg na normalnoj ishrani).
Mokraćna kiselina u krvi može da bude povišena, ali to nije stalan nalaz.
U slučajevima cistinskog kamijenja, povećano je izlučivanje preko mokraće; od normalnih 70 maksimalno do 150 mg poveća se na 200 mg do više grama.
Funkcionalno ispitivanje
Ispitivanje funkcionalnog stanja paratireoidnih žljezda je potrebno jer hipenparatireoidizam (zbog tumora, zbog hiperplazije žlijezde) može prouzrokovati promjene kostiju (osteitis fibrosa), hiperkalcemiju, nefrokalcinozu i bubrežno kamenje. To je primarni hiperparatireoidizam.
Postoji i sekundarna hiperplazija paratireoidnih žljezda: u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji obično je povećan fosfor u krvi, zbog čega nastane sekundarna hiperplazija paratireoidnih žljezda. Poslijedica je fibro-osteoklazija kostiju. U ovom slučaju nema nefrokalcinoze.
Sve funkcije bubrežne mogu biti smanjene, a naročito ako je i infekcija pored bubrežnog kamijenja.
Karakteristično je poliurija sa hipostenurijom, a često i hiperazotemija. Smanjena je glomerularna filtracija i bubrežno opticanje plazme.
Kalcijum seruma je povišen, a fosfor je snižen. Alkalna fosfataza je povišena (slučajevi sa hiperfunkcijom paratireoidnih žljezda). U mokraći su povišene količine i kalcijuma i fosfora.
Ako postoji i bubrežna insuficijencija sa azotemijom i acidozom, tada koncentracije fosfora u krvi se povećavaju.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu
Anamneza
Bubrežne kolike, prouzrokovane potresom tijela, sa karakterističnim zračenjem bola, praćene pojavom makro ili mikrohematurije, nekad izbacivanjem kamena.
Visoke temperature u slučaju infekcije mokraćnih puteva. Nekad one imaju septičan tip.
Endoskopija bešike i naročito ureteralnih ostijuma može da ukaže na kamenje gornjih puteva. Otok, petehije, izbočina na formu tumora, fibrinska krpica koja viri iz ostijuma uretera; piurija, hematurija iz uretera sa kamenom; usporena evakuacija boje pri hromocistoskopiji, ili čak i prekid izlučivanja.
Kateterizacije uretera, eventualno sa radiografijom u isto vrijeme može da da lokalizaciju kamena. Ako je kamen uglavljen, onda se kateter ne može uvući.
CT i rtg nalaz
Vidljivo kamenje. Negativan otisak kamena u slučajevima čistog uratnog kamijenja.

Laboratorija
Kristalurija, hematurija, nekad piurija. Promjene u koncentracijama kalcijuma i fosfora u krvi i mokraći.

Funkcionalno stanje:
Može da nastupi smanjenje globalne funkcije, glomerularne funkcije, bubrežnog opticanja plazme.
U slučajevima bubrežnog kamijenja zbog hiperparatireoidizma indeks reapsorpcije fosfora manji je nego što je u slučajevima zdravih osoba, u uslovima istog unošenja kalcijuma i fosfora.
Funkcionalne karakteristike
Bubrežno kamenje oštećuje bubrege, smanjujući sve njegove funkcije, globalnu funkciju, glomerularnu filtraciju, tubularne funkcije.
Oštećenja funkcije, čak i najteža - anurija, mogu nastati zbog mehaničke prepreke, zapušavanja kanala, koja se uklanjanjem kamena gube.
U slučajevima primarnog hiperparatireoidizma, u fazi očuvane globalne funkcije bubrega i glomerularne filtracije indeks reapsorpcije fosfora smanjen je.

Prognoza
Nefrolitijaza je teško obolenje: poslijedične bubrežne lezije mogu imati evolutivan karketer.
Evolucija je brža i prognoza teža u slučajevima sa urinarnom infekcijom.
Prognoza je bolja u slučajevima uratnog kamijenja i kamijenja male veličine, jer postoji mogućnost izbacivanja kamena prirodnim putem.
Evolucija je brzo progresivna ka insuficijenciji u slučajevima koraliformnog i recidivišućeg kamijenja  (poslije operacije).
Uslovi rada mogu da pogoršavaju stanje kao npr. rad u sredini sa prekomjerno visokom temperaturom.


Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna hipertenzija je sekundarna hipertenzija izazvana okluzionom bolešću glavnih renalnih arterija ili njihovih grana.

Uzrok nastanka
Uzroci renovaskularne hipertenzije su brojni, ali 90 do 95% čine dve vodeće lezije: ateroskleroza i fibromuskularna displazija. Ređi uzroci su aortoarteritis, traumatska aneurizma, mane u razvoju bubrežne arterije, kompresija ciste, tumora ili hematoma, embolije ili tromboze renalne arterije.

Klinička slika
Bolesnici koji imaju renovaskularnu hipertenziju u poređenju sa bolesnicima sa esencijalnom hipertenzijom imaju kraće trajanje hipertenzije, oskudniju porodičnu anamnezu i težu retinopatiju. Kliničke karakteristike koje odvajaju pacijente sa renovaskularnom hipertenzijom jesu: teška hipertenzija – dijastolni krvni pritisak veći od 115 mmHg; neočekivana hipertenzija – javlja se pre puberteta ili posle pedesete godine života ili koja je kratkog trajanja sa brzom progresijom od blage do teške; kardiovaskularna bolest – bolest koronarnih arterija, infarkt miokarda, moždani udar ili bolest perifernih krvnih sudova; rezistentna hipertenzija – neosetljiva na standardnu terapiju i šum u gornjem abdomenu.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, laboratorijskih nalaza, objektivnog pregleda, intravenske urografije, radiorenograma, angiografije, renalne arteriografije.

Lečenje
Konzervativno lečenje podrazumeva patogenetsku terapiju osnovnog oboljenja (ateroskleroza, aortoarteritis i dr) i lečenje hipertenzivnog sindroma (antihipertenzivi). Kada je operacija moguća i kada se može izvesti, obavezno je treba uraditi, naročito kod mlađih bolesnika (perkutana transluminalna angioplastika, rekonstruktivna operacija).

izvor: www.stetoskop.info


Više o zdravlju i zdravoj prehrani  na:
www.superreceptibloger.hr

Glomerulonefritis

Bolesti bubrega
Hronični glomerulonefritis
Sekundarna (poslije akutnog glomerulonefritisa), ili otpočetka hronična obolenja sa različitim kliničkim sindromima, različitih evolutivnih tipova, morfološkog aspekta, različitih etiologija (kad su i ako su poznate) koja se ipak svrstavaju u ovu nozološku grupu zbog dvije zajedničke odlike:
•           histološke lezije uglavnom su lokalizovane na glomerulima,
•           evolucija je duga, progresivna i obično se završava bubrežnom  ireverzibilnom  insuficijencijom.

Vrste obolenja:
•           U kliničkom pogledu
Oligosimptomatski oblici proteinurija. hematurija, anemija kao izolovani znaci bolesti.
Edemski oblik, hipertenzivni oblik, oblici sa bubrežnom insuficijencijom, oblici sa manje-više zastupljenim svim sindromima bubrežnih  bolesti.

•           U etiološkom pogledu
Većina je nepoznatog porijekla. U malom broju slučajeva postoji akutni period bubrežne bolesti u prošlosti.
Sekundarni glomerulonefritisi: Primarna obolenja mogu biti lupus erythematosus disseminatus, reumatoidna purpura, amiloidoza, šećerna bolest. Nekad je zbog toksičnog dejstva medikamenata - sulfonamida, kanamicina, antineuralgičnih sredstava.

•           U anatomskom pogledu
U slučajevima koji su dospjeli do kraja njihove evolucije bubrezi su mali, sklerozirani. Postoji jaka intersticijelna fibroza. Na krvnim sudovima promjene u vidu arterioskleroze, arteriolonekroze i obliterantnog  angeitisa.

•           U funkcionalnom pogledu
Smanjenje glomerularne filtracije, smanjenje bubrežnog opticaja krvi, smanjenje tubularnih funkcija, što sve više odgovara smanjenju globalne funkcije bubrega, sa većim ili manjim oštećenjem pojedinih parcijalnih funkcija nefrona.

Dijagnoza
Anamneza
Rijetko ima podataka o preležanom akutnom glomerulonefritisu. Najčešće smetnje su umor, glavobolja, poliurija, nikturija, pojačana žeđ, anemija, dispneja napora. U slučajevima teške insuficijencije pridružuju se znaci uremije: anoreksija, nauzea, povremeno ili stalno povraćanje, štucanje, mršavljenje, krvarenje.

Klinička slika
Dugo bez smetnji, bez kliničkog nalaza. Dijagnoza se dobija na osnovu laboratorijskog ispitivanja mokraće i krvi. Nekad edemi, hematurija, kardiovaskularni znaci čine uvod u bolest. U toku evolucije mogu postojati akutni zamasi sa slabinskim bolovima, podbulim licem ujutru, otokom gležanja uveče. Boja lica je blijeda. Krvni pritisak normalan ili povišen. Edemi nestalni.
Nekiput nefrotski sindrom, promjene na srcu i očnom dnu u vezi sa hipertenzijom.
U odmaklom periodu boja kože sivožućkasta. Postoji dispnea napora. Često obilna krvarenja iz nosa. Amonijakalni zadah iz usta. Čak i sa jakom ezotemijom neki su sposobni za svoj redovni posao. Stanje je ipak vrlo nestabilno, tako da ma koje interkurentno obolenje, infekcija, trauma, hirurška intervencija, gastrointestinalni poremećaj, krvarenje, komplikacije od srca mogu ih prevesti u period termalne insuficijencije.
Edemi su česti u toku sekundarnih glomerulonefritisa: u toku emiloidoze, dijabetičke glomeruloskleroze, nefropatije gravidnih žena, eritematoznog lupusa, tzv. nefrozo-nefritisa.
U odmakloj fazi postoje svi znaci i simptomi, kao i u uremiji - razlike su kvantitativne prirode, pa postoje svi prelazi.

Laboratorijske pretrage
Nekad se bolest prvi put otkrije prilikom sistematskog pregleda mokraće.
Proteinurija predstavlja konstantan nalaz. Može biti u tragovima, ali i po nekoliko grama za 24 časa. U nefrotskom sindromu preovlađuju serum albumini, beta i brzi alfa dva globulini, dok su gama globulini prisutni samo u tragovima. U slučajevima teških lezija glomerularnih kapilara postoji neselektivna proteinurija, sa proporcionalno većom količinom globulina. U terminalnoj fazi smanjuje se intenzivnost proteinurije i tada su sve belančevinske frakcije seruma proporcionalno zastupljene. Ima slučajeva sa proteinurijom koja dugo vremena predstavlja  jedini nalaz.
Hematurija je skoro obavezan nalaz. Ima zamaha bolesti sa makroskopskom hematurijom.
U odmaklom periodu bolesti može da iščezne. Ima oblika sa hematurijom kao jedinim znakom bolesti. U tim slučajevima jedino biopsija bubrega može da rasvetli prirodu bolesti.
Leukociturija je često povećana.
Hijalini i granulirani cilindri se često nalaze.
Koncentracija uree u krvi povećava se postepeno. Dugo vremena može da bude u normalnim granicama. Povećanja su različitog stepena; znaci uremije redovno postoje kad urea krvi iznosi 300 mg%.
Totalni neproteinski azot povećava se paralelno sa uremijom.
Mokraćna kiselina povećava se, ali srazmerno manje nego urea.
Kreatinin se povećava, srazmjerno povećanju uree.
Globalna aminoacidemija obično nije promenjena, ali neke amino kiseline mogu biti povišene, a druge smanjene.
Polipeptidi  nisu  povišeni.
Mogući su različiti poremećaji u ravnoteži soli i vode, ali nema specifičnih za hronične glomerulonefritise. Ima formi sa velikim uri-narnim gubicima natrijuma, kalijuma, ali rijeđe nego u pijelonefritisima.
Hipokalcemija je česta, kao i sniženje bikarbonata u krvi.

Funkcionalno testiranje
Postoje razne mogućnosti, od potpuno očuvane funkcionalne sposobnosti do globalne insuficijencije. Karakteristično je da u ranijim fazama preovlađuje oštećenje glomerularne filtracije. U kasnijim periodima nastaje oštećenje i tubularnih funkcija.
Ima slučajeva sa ispadom samo pojedinih funkcija tubula: gubici natrija, kalija, vode, aminokiselina, nesposobnost zakiseljavanja mokraće.

Radiologija
Nativan snimak: smanjenje bubrega u slučajevima nefroskleroze.
l.v. pijelografija: zavisno od stepena insuficijencije, slika je normalna, blijeda sa kasnom pojavom kontrasta, ili negativna, ako su vrijednosti uree povišene.

Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu

Anamneza
Opšta  slabost, malokrvnost.

Klinički nalaz
Urinarni sindrom, konstantna proteinurija, hematurija. Povišen krvni pritisak. Promjene na očnom dnu. U odmakloj periodi bolesti - azotemički sindrom.

Funkcionalno stanje
Smanjenje klirensa uree, kreatinina (nije konstantno) nesposobnost koncentrovanja mokraće, smanjenje PSP izlučivanja, smanjena sposobnost zakiseljavanja mokraće (oštećenje globalne funkcije bubrega).

Funkcionalne karakteristike
Hronični glomerulonefritis praćen je promjenama funkcionalnog stanja. Teže je oštećenje u glomerularnoj filtraciji, nego u drugim funkcijama.
Sa napredovanjem dektruktivnog procesa smanjuje se broj nefrona sposobnih za funkciju. Poremećaji funkcije se onda mijenjaju u tom smislu da odgovaraju funkciji organa redukovanog u funkcionalnoj masi: fiksiranje specifične težine na stepen izotonije i izoosmije sa plazmom, pojavom obilne diureze, povećanje vrijednosti uree krvi i njeno progresivno povećavanje uporedo sa napredovanjem destruktivnog procesa. Znači, ne radi se o oštećenju neke od parcijalnih funkcija, već o smanjenju globalne funkcije bubrega.
Posebni oblici sa difuznim lezijama glomerula, ili sa ekstra kapilarnim proliferativnim promjenama, mogu vrlo brzo dovesti do teške insuficijencije. Onda je nemoguće razlikovati šta je proizrokovano nedovoljnom funkcijom glomerulusa, a šta smanjenjem broja nefrona.

U pitanju je ne parcijalna već globalna insuficijencija bubrega.
Oblici oligo i monosimptomatski mogu imati kao jedini znak bolesti:
•           Minimalni urinarni nalaz (laka proteinurija sama, ili sa mikrohematurijom).
•           Obilan urinarni nalaz: obilna proteinurija, mikro i  makro hematurija. Hipertenzije nema, kao ni oštećenja koncentrovanja mokraće.
•           Urinarni nalaz minimalan ili obilan, sa izostenurijom - postoji insuficijencija bubrega, bez  azotemije.
•           Insuficijencija bubrega sa azotemijom. Kompenzovani period: urea u krvi povišena, ali pri istim uslovima ishrane, fizičke aktivnosti i hidratacije urea ostaje dugo vremena na istom nivou i sporo se povećava; obično je onda diureza obilna, preko 1,5 litar za 24 časa i obligantna je,
tj. ne može da se smanji ograničenjem pijenja vode.
•           Dekompenzovana insuficijencija bubrega - uremija. Ukoliko je pridružena hipertenzija, brže se uspostavlja dekompenzacija. Svaka etapa u evoluciji bolesti traje kraće, ako je krvni pritisak povišen.
U funkcionalnom pogledu postoje etape sa očuvanom funkcijom izlučivanja azotnih spojeva, prve dvije  etape, zatim etapa koja se odlikuje smanjenom sposobnošću koncentrisanja mokraće, a sa još uvek očuvanom sposobnošću izlučivanja azotnih spojeva – treća etape. Naime, urea krvi nije povišena. Međutim, ako se rade klirensi, oni su sniženi, što dokazuje da je funkcionilna masa smanjena. Najzad, etape kad je izlučivanje uree uslovljeno porastom njene vrijednosti u krvi, četvrta etapa - kompenzovani period azotemije i najzad, peta etapa kad bubrezi nisu sposobni da održavaju homeostatske sisteme organizma.

Minimalni  program  za funkcionalno  ispitivanje:
1.  Koncentraciona proba (pored standardne kvalitativne analize mokraće).
2.  Klirens uree.
3.  Klirens kreatinina.
4.  PSP proba.
5.  Addis-ov broj - radi orijentacije u pogledu evolutivnih odlika.
Mjerenje klirensa uree, kreatinina, određivanje PSP i koncentracione probe daje uvid (ako se uzastopno određuje u određenim vremenskim razmacima) i trenutno funkcionalno stanje, odnosno preostale rezerve organa, kao i u evolutivne osobenosti bolesti bubrega (poređenje  uzastopnih  vrijednosti).
Za posebne slučajeve potrebno je da se određuje kiselinski titar, izlučivanje NH4 jona, indeks izlučivanja natrija ili kalija, radi uvida da li postoje relativno veća oštećenja tubularne funkcije nego glomerularne filtracije.

Prognoza
Za procjenu prognoze potrebno je da se utvrdi:
1)  Da li je u pitanju hroničan glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, nefroangioskleroza ili razna
urološka  obolenja.
2)   Da li je obolenje još evolutivno, izliječeno, stacionirano, ili progresivno.
Teško je reći kad je i da li je postignuto izliječenje ako se izvjestan nalaz održava.
Kriterijum izliječenja
Klinička slika odlučuje. Urinarni nalaz je minimalan. Nema edema. Ako postoji hipertenzija, to ne mora da znači da je proces evolutivan, jer je esencijelna hipertenzija česta (Renbi). Odlučuju vrijednosti klirensa: ako oni ostaju više godina normalni, malo je izgleda da će taj proces na bubrezima dovesti do skleroze glomerula. Ili ako se patološke vrijednosti klirensa u daljem toku normalizuju i takve ostanu narednih godina, onda je takva evolucija jedino u smislu ka izliječenju.
Normalne vrijednosti klirensa variraju mnogo, tako da u jednom slučaju klirensi mogu biti na donjoj granici, još uvek normalnih vrijednosti, ali mi ne znamo da li su one i za njega normalne.
U takvim slučajevima odlučuju rezultati ispitivanja kasnije, po poređenjem tih vrijednosti, da li se one vrijednosti smanjuju ili ostaju iste.
Za pijelonefritis odlučuje: piurija, bakteriurija febrilne periode, leukocitoza, patološka slika urografije, prisustvo Sternheimer-ovih ćelija u mokraći.
Za nefroangiosklerozu karakteristično je: pletoričan izgled bolesnika, familijarna pojava hipertenzije, hipertrofija srca, koronarna insuficijencija, generalizovana arterioskleroza. Nema Sternheimer-ovih ćelija, nema bakteriurije, edema (ukoliko nisu srčanog porekla), dizuričnih smetnji, anemije, anoreksije,   mršavljenja.
U nekim slučajevima može da odluči jedino histološki kriterijum - biopsija bubrega.
U toku evolucije mogu da se jave zamasi pogoršanja sa znacima akutnog glomerulonefritisa edemima, hipertenzijom, proteinurijom, insuficijencijom srca. Najčešći znak pogoršanja je naglo povećanje hematurije. Ovi akutni zamasi katkad doprinose progresivnom pogoršanju bubrežnog funkcionalnog stanja, jer oštećenja koja su uzrok ovih evolutivnih zamaha, nisu uvijek potpuno reparabilne prirode.
Vakcinacije mogu prouzrokovati akutno pogoršanje bolesti koje može dati lezije ireverzibilne prirode i time doprinijeti bržoj evoluciji bolesti.
Trudnoća može pogoršati stanje sa hipertenzijom i bubrežnom insuficijencijom, preeklamptičkim i eklamptičkim napadima, uginućem ploda ili preranim porođajem. U kliničkom pogledu postoji slika toksemije gravidarum, s tom razlikom što poslije prekida trudnoće ne nastaje normalizovanje, već ostaje težak glomerulonefritis. Oštećenja bubrega utoliko su teža ukoliko je veći krvni pritisak i teže sudovne lezije.
Brza evolucija se može predviditi ako postoji:
•           progresivno smanjivanje vrijednosti klirensa,
•           pojava arterijske hipertenzije i njeno brzo pogoršavanje,
•           progresivne promjene na očnom dnu,
•           nastajanje nefrotskog sindroma,
•           oblici sa histološkim lezijama tipa ekstrakapilarnog proliferativnog glomerulitisa.



Fanconijev sindrom

Fanconijev sindrom je rijetki poremećaj rada tubula (kanalića) bubrega koji dovodi do povećanog nivoa glukoze, bikarbonata, fosfata i određenih aminokiselina u mokraći.
Fanconijev sindrom može biti nasljedan ili uzrokovan uzimanjem teških metala ili drugih hemijskih tvari, nedostatkom vitamina D, presađivanjem bubrega, multiplim mijelomom ili amiloidozom. Uzimanje tetraciklina (antibiotika) kojima je istekao rok trajanja također može uzrokovati Fanconijev sindrom.
Kod nasljednog Fanconijeva sindroma, simptomi obično započinju tokom ranog djetinjstva. Dijete može izlučivati velike količine urina. Ostali simptomi obuhvaćaju slabost i bol u kostima.
Simptomi i krvne pretrage pokazuju jaku kiselost krvi, koja može navesti doktora da posumnja na Fanconijev sindrom. Dijagnoza se potvrđuje kada pretrage urina pokažu visoku razinu glukoze, fosfata, bikarbonata, mokraćne kiseline, kalija i natrija.
Fanconijev sindrom se ne može izliječiti. Jaka kiselost krvi (acidoza) se može neutralizirati pijenjem sode bikarbone. Nizak nivo kalija može se nadomjestiti uzimanjem kalija na usta. Bolest kostiju zahtijeva liječenje fosfatima i dodatnim vitaminom D na usta. Presađivanje bubrega može spasiti život ako se u djeteta sa ovim poremećajem razvije zatajenje bubrega.

subota, 3. ožujka 2012.

Bubrezi i visoki tlak

Nefroangioskleroza je nefropatija koja je posljedica lezija bubrežnih arteriola nastalih u toku i zbog dugotrajno povišenog arterijskog krvnog pritiska. 

Stadiji bolesti: 
S obzirom na vrijeme trajanja:
Nefroangioskleroza je bolest izrazito hroničnog toka.
S obzirom na stepen funkcionalnog oštećenja nefroangioskleroza se dijeli u četiri stadija:
•           I stadij:
Laka hipertenzija, postoje funkcionalni bubrežni poremećaji.
•           II stadij:
Umjerena  hipertenzija, postoje početne promjene glomerularne funkcije i insuficijencija izlučivanja,
•           III stadij:
Teška hipertenzija, postoji insuficijencija izlučivanja, ireverzibilna hronična uremija.
•           IV stadij:
Maligna hipertenzija; terminalni period uremije, period maligne nefroangioskleroze. Neki oblici nemaju ovaj period, neki počnu sa ovim oblikom, od početka maligna nefroangioskleroza.

U anatomsko-morfološkom pogledu postoje dva oblika:
•           Benigna nefroangioskleroza:
Zadebljavanje intime aferentnih arteriola glomerula zbog fibroznih i hijalnih promjena, fibrojsklerotične promjene elastike interne lučnih i interglobularnih arterija bubrega, hijalinizacija glomerula, kolagena nekroza Bowman-ovih kapsula, atrofija tubula, intersticijelna fibroza.
•           Maligna nefroangioskleroza:
Nekroza arteriola sa edemom, fibrinoidnom degeneracijom i hemoragijama u zidu sudova. Promenjene su intertubularne i aferentne arterije, na kapilarnim petljama postoje tromboze i proliferacije epitelijalnih ćelija.

Dijagnoza
•           Anamneza
I stadij: Smetnje u vezi sa hipertenzijom: glavobolja, nervoza, nesanica, nesvestica,
dispnea pri naporu, palpitacije, umor, stenokardija, kardijalna astma. U
odmaklijem periodu bolesti dolazi do gubitka apetita, mršavljenja, poremećaj
vida.
II stadij: Na mogućnost bubrežnog poremećaja upućuje pojava noćne polakizurije.
Ona nije obavezno udružena sa noćnom poliurijom.
III stadij: Smetnje od hipertenzije, promjene na očnom dnu i poremećaj vida.
Smetnje zbog uremije: opšte, gastrointestinalne, kardiovaskularne, od CNS-a.
IV stadij: Pogoršavanje svih znakova, rapidno smanjenje bubrežne funkcije i nagao
prelaz u završni stadij bubrežne insuficijencije. Opšta intenzivna astenija.

•           Klinička slika
Postoji arterijska hipertenezija u odsustvu manifestnog bubrežnog obolenja ili podataka o preležanom bubrežnom oboljeneju. Ona je stalna, ne normalizuje se mirovanjem.
U prvo vrijeme krvni pritisak je umjereno povišen i labilan. U miru može da ima i normalne vrijednosti ili da je malo povišen. Međutim, emocije ili mali fizički napori, dovoljni su da se on poveća na 200/100 ili i više. Potapanjem jedne ruke u ledenu vodu može se izazvati povišenje pritiska.
Kasnije, pritisak stalno ostaje povišen. To je fiksirana hipertenzija. Neki bolesnici stradaju od sudovnih komplikacija, iktus, infarkt srca, dok drugi godinama ostaju bez smetnji.
Završni period hipertenzije, maligna faza, odlikuje se vrlo visokim vrijednostima sistolnog i dijastolnog pritiska, teškim promjenama na očnom dnu i brzim pogoršavanjem funkcionalnog stanja bubrega, komplikacijama od strane srca i krvnih sudova, kao i CNS-a.
Na očnom dnu postoje promjene u vezi sa hipertenzijom. Wagener i Keith su opisali
4 razvojna stadija promjena arterija mrežnjače u hipertenzivnoj bolesti.
I stadij: arterije mrežnjače su sužene, a vene su nešto proširene.
II stadij: arterije su sužene, izgleda »bakarne žice« vene proširene. Gunn-ov
znak je pozitivan. Mogu postojati tromboze vena i mala krvarenja.
III stadij: arterije su jako sužene, nejednakog promjera, kao »srebrna žica«.
Krvarenja u vidu plamena ili pruga, pahuljičasti eksudati, zvjezdaste
figure.
IV stadij: pored promjena opisanih pod III postoji i papilarni edem.
Neki oftalmolozi obuhvataju promjene I i II stadija sa nazivom »hipertonični fundus«, a promjene iz III i IV stadija sa nazivom »Angiospastični retinitis«.
U početnoj periodi hipertenzije pritisak art. centralis retine je normalan (polovina dijastolnog pritiska, izražena u g. naziva se Bailliart-ov indeks), u malignoj hipertenziji obično je veći od 100 g.
Nervni sistem: hipertenzivna encefalopatija, prolazne i reverzibilne neurološke promjene: konvulzije, pareze, parestezije, prolazna amauroza, osećaj mrtvog prsta, grčevi listova, uporne glavobolje, prouzrokovane spazmima sudova.
Hipertenzija može prouzrokovati povišen intrakranijalni pritisak, edem mozga i stazu papile - pseudotumorski oblik hipertenzivne bolesti.
U malignoj hipertenziji česte su promjene psihičkog stanja, pospanost, poremećaji disanja u obliku Cheyene-Stokes-ovog.
Rijetko se vide edemi srčanog porijekla.
Anemija je umjerena. Izuzetno, u početku bolesti može da bude i poliglobulija.
Postoji hipertrofija lijevog srca, a kasnije i skleroza aorte, dilatacija aorte. Najzad, javljaju se smetnje popuštanja lijeve komore: dispnea pri naporu, galop ritam, kardijalna astma, krize angine pektoris, edem pluća, dekompenzacija srca, infarkt srca.
Terminalni period odlikuje se poremećajima elektrolitske ravnoteže - hipokalijemija i slijedstvena opšta slabost, na očnom dnu javljaju se edem papile - najkonstantniji znak maligne nefroangioskleroze
EKG, pored znakova hipertrofije lijeve komore opterećenja lijevog srca, postoje i znaci koronarne insuficijencije. T talasi su invertirani, zašiljeni, simetrični, denivelacija ST segmenta.
Kao znak difuznog akutnog malignog arteriolitisa u završnoj fazi bolesti javljaju se spontane ili provocirane malom traumom potkožne hemoragije, mogu da nastanu prskanja krvnih sudova mozga.
Histološki nalaz
U arteriolama glatke mišićne ćelije su hipertrofisane i vakuolizirane zbog čega je zid arteriola zadebljan. U daljem razvoju bolesti zadebljava i medija i elastika interna, sa stvaranjem čvorića homogenog izgleda koji štrče u zjap krvnih sudova smanjujući ga. Na većim arterijama nema  hipertrofije  mišićnog  sloja.
Na tubulima postoje degenerativne promjene, dijelom atrofične sa spljoštavanjem ćelija epitela i proširenjem zjapa tubula. U intersticijumu se pored mjestimičnih infiltrata sastavljenih od jednojedarnih ćelija nalazi i sklerotično tkivo.
U glomerulima, u interkapilarnom prostoru aksijalne ćelije su hipertrofisane i opkoljene hijalinom masom. Mogu se naći djelimično, ili potpuno hijalino degenerisani glomeruli. Ove promjene sreću se u II stadiju nefroangioskleroze.
Za III stadij je karakteristično da su bubrezi smanjeni, da su arteriole suženog lumena, a neke i obliterisane, da su glomeruli neki očuvani, neki sa zadebljanjem zidova kapilara, a neki hijalino promjenjeni. Najzad ima glomerula sa proliferacijom epitelijalnih ćelija i sa stvaranjem sraslina između Bowman-ove kapsule i kapilarnog klubeta. Tubuli su atrofični, sa spljoštenim epitelom i proširenim zjapovima, ili naprotiv, sa malo očuvanih ćelija, stisnutih jedan uz drugi i opkoljenih hijalinom masom.
U intersticijumu ima dosta inflamatornih infiltrata, naročito oko degenerisanih tubula i hijalno promjenjenih glomerula.
U IV stadiju, malignoj nefroangiosklerozi, bubrezi su uvećani, glatke površine, sa hemoragijama rasutim svuda po parenhimu bubrega. Lezije arteriola zahvataju pretežno sudove malog kalibra, interlobularne arterije i aferentne arteriole.
U pitanju je arteritis koji se odlikuje zadebljanjem intime, zbog edema i zbog proliferacije fibroblasta; fibrinoidnom nekrozom medije i intime zidova krvnih sudova, sa prisustvom eritrocita u zidu krvnih sudova i u intersticijumu, sa trombozom mnogih arteriola.
Pojedini glomerulusi su potpuno ili dijelom zahvaćeni nekrozom, zavisno od toga da li su sudovne lezije lokalizovane na aferentnoj arteriji ili jednoj od njenih grana. Katkad je teško razlikovati od glomerulonefritisa, jer postoje čelijski infiltrati u ili izvan kapilarnog klubeta. Ove lezije zahvataju samo pojedine glomerule i ishemičkog su porijekla.
Nekroza sudova interlobularnih arteriola i glomerularnih kapilara je najkarakterističniji nalaz u malignoj nefrosklerozi.

Laboratorijski nalazi
Proteinurija je prvi i često jedini urinarni nalaz. Obično je ispod 1,5 g%.
Hematurija je umjerena. Ima slučajeva makrohematurije, nastale spontano ili u vezi sa hipertenzivnom krizom.
U malignoj nefroangiosklerozi proteinurija može biti velika, nekoliko grama za 24 časa. Izuzetno je da bude praćena pojavom nefrotskog sindroma.
Često postoji hipokalijemija i povišena alkalna rezerva krvi što se dovodi u vezu sa povećanim lučenjem aldosterona.

Funkcionalne odlike
U I stadiju postoje izvjesne promjene u funkciji bubrega, mada je globalna funkcija dobra kao i
sposobnost za koncentrovanje mokraće.
Urinarno izlučivanje natrijuma je povećano u odnosu na zdrave osobe.
U II stadiju smanjuje se klirens PAH, prije nego glomerularni klirensi, smanjuje se sposobnost za koncentrovanje. Osmotska globalna koncentracija mokraće pri osmotskom opterećenju sa manitolom manja je nego u zdravih osoba pri istom opterećenju. Smanjuje urinarne osmolarnosti nije zbog smanjenja koncentracije natrija i hlorida, već zbog male koncentracije uree u mokraći.
U III stadiju postoje teška funkcionalna oštećenja: svi klirensi su sniženi.
Za malignu nefroangiosklerozu karakterističan je nalaz na očnom dnu - edem papile i brzo pogoršavanje funkcionalnog stanja bubrega do nastajanja završnog perioda uremije. Izuzetno pod dejstvom liječenja može da se uspori evolucija ka fatalnom ishodu.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu
•           Anamneza: Smetnje u vezi sa hipertenzijom kod osoba srednjeg doba života. Često familijarni karakter hipertenzije. Nisu preležali akutno bubrežno obolenje.
•           Klinički: Fiksirana hipertenzija, hipertenzija na koju slabo utiču kako lijekovi i mirovanje, tako i dijeta, visok dijastolni pritisak. Promjene na očnom dnu. Konstitucija: često pletoričan tip.
•           Funkcionalno: brzo pogoršavanje funkcionalnog stanja bubrega. Veće smanjenje klirensa PAH nego glomerularne filtracije.
•           Laboratorij: minimalan urinarni nalaz, umjerena proteinurija.
•           Histološki: preovlađuju promjene na krvnim sudovima bubrega, na interlobularnim arteriolama i na aferentnim arteriolama glomerula. Karakteristične lezije su hijalina i fibrinoidna degeneracija zida sudova.
Funkcionalne odlike
Nefroangioskleroza prouzrokuje teške promjene funkcionalnog stanja bubrega, koje mogu ići od najlakših (pojačano izlučivanje natrija i hlorida, smanjenje PAH), do najtežih, koje odlikuje završni period uremije. Karakteristično je vrlo brzo pogoršavanje funkcionalnog stanja, naročito u periodu  maligne faze nefroangioskleroze.
Program ispitivanja  funkcionalnog stanja:
•           Izlučivanje natrija u uslovima negativnog bilansa kad se ne unosi hranom, za otkrivanje ranih poremećaja funkcije.
•           Koncentraciona proba.
•           Osmolarni klirens u uslovima osmotskog opterećenja (izlučivanje uree i natrija u uslovima osmotskog opterećenja manitolom).
•           Klirens slobodne vode.
•           Klirens uree i kreatinina.
Kad je uspostavljena globalna insuficijencija, dovoljno je nju konstatovati (urea krvi, specifična težina mokraće u uslovima deshidratacije), jer se u odmaklom periodu ne može dokazati da li su relativno veće promjene u funkciji glomeruma ili tubula.

Prognoza
Bolest ima evolutivan karakter, ona može decenijama da se dobro podnosi.
Bubrezi dugo vremena ostaju u dobrom stanju. Kasnije proteinurija se povećava na 1-2 g%, može da se javi i hematurija. Smanjuje se sposobnost za koncentrovanje mokraće, smanjuju se klirensi. Ipak izražena nefropatija se javlja tek onda kada nastane maligna hipertenzija, intenzivna proteinurija
4-8 g%, hematurija, izostenurija, poliurija, azotemija, retinopatija tipa III i IV. Prognoza je vrlo ozbiljna.
Bolest je iraparabilne prirode, ali liječenjem može se postići da se pogoršavanje malo uspori.
U pitanju je difuzno obolenje malih krvnih sudova, koje stvara oštećenja raznih organa. Prvenstveno su zahvaćeni krvni sudovi bubrega, srca, i CNS-a.
izvor: www.vasdoktor.com
Više o zdravlju i zdravoj prehrani  na: