subota, 20. listopada 2012.

Upala mokraćnog mjehura


Uvod
Infekcije mokraćnog mjehura su česte u žena, osobito tokom reproduktivnih godina. Neke žene opetovano razvijaju upale mokraćnog mjehura.


Bakterije iz vagine mogu putevati u uretru (mokraćnu cijev) i u mjehur. Žene često dobivaju upalu mjehura nakon spolnih odnosa, vjerojatno stoga, što je tokom odnosa ozlijeđena mokraćna cijev. Ponavljane infekcije mjehura u žena rijetko su uzrokovane abnormalnom povezanošću između mjehura i vagine (vezikovaginalnom fistulom) koja može uzrokovati samo te simptome, bez ikojih drugih.
Infekcije mokraćnog mjehura u muškaraca su rjeđe i obično započinju sa infekcijom uretre (mokraćne cijevi) koja se širi u prostatu a zatim u mjehur. S druge strane, infekciju mokraćnog mjehura može izazvati i uvođenje katetera ili drugog instrumenta tokom hirurškog zahvata. Najčešći uzrok ponavljanih infekcija mokraćnog mjehura u muškaraca je trajna bakterijska infekcija prostate. Premda antibiotici brzo uništavaju bakterije u mokraći koja se nalazi u mjehuru, većina tih lijekova ne može prodrijeti dobro u unutrašnjost prostate te savladati infekciju na tom mjestu. Posljedica je toga da nakon prestanka antibiotskog liječenja, bakterije koje zaostaju u prostati ponovno inficiraju mokraćni mjehur.
Rijetko se razvija nenormalna povezanost između crijeva i mokraćnog mjehura (vezikoenterična fistula), koja omogućuje bakterijama koje stvaraju plin, ulazak u mokraćni mjehur. Ovakve infekcije mogu stvoriti mjehuriće zraka u mokraći (pneumaturija).
Simptomi
Infekcije mokraćnog mjehura obično izazivaju čestu, neodoljivu potrebu za mokrenjem i pečenje ili bol tokom mokrenja. Bol se obično osjeća iznad stidne kosti i često također u krstima (slabinama). Još jedan simptom je često mokrenje tokom noći. Urin je često zamućen i sadrži vidljivu krv u oko 30% ljudi. Ponekad, simptomi nestaju bez liječenja. Ponekad, infekcija mokraćnog mjehura ne izaziva simptome pa se otkrije slučajno prilikom pregleda urina (sedimenta) iz nekog drugog razloga. Infekcije mokraćnog mjehura bez simptoma su osobito česte u starijih ljudi, u kojih se kao ishod može razviti i inkontinencija (nemogućnost zadržavanja) urina.
Osoba čija nervna podraženost mjehura nije odgovarajuća (neurogeni mjehur) ili osoba koja ima trajni kateter u mokraćnom mjehuru može imati infekciju mokraćnog mjehura bez simptoma sve dok se ne razvije infekcija bubrega ili groznica neobjašnjenog uzroka.
Dijagnoza
Doktor može dijagnosticirati infekciju mokraćnog mjehura na osnovu njezinih tipičnih simptoma. Za analizu urina se uzima srednji mlaz, kako urin ne bi bio onečišćen bakterijama iz vagine ili sa vrška penisa. Osoba mokri u sanitarni čvor, zatim prestane, te nastavi mokriti u sterilnu posudicu. Urin se pregledava mikroskopom kako bi se vidjelo sadrži li crvene ili bijele krvne stanice ili druge tvari. Bakterije se prebrojavaju a uzorak se uzgaja kako bi se utvrdila vrsta bakterije. Ako osoba ima infekciju, obično je jedna vrsta bakterija prisutna u vrlo velikom broju.
U muškaraca, srednji mlaz urina obično je dovoljan za postavljanje dijagnoze. U žena su ovi uzorci ponekad onečišćeni bakterijama iz vagine. Kako bi se izbjeglo onečišćenje urina, doktor često mora uzeti uzorak urina neposredno iz mokraćnog mjehura, pomoć katetera.
Vrlo je važno pronaći uzrok infekcija koje se često ponavljaju. Doktori mogu učiniti i rtg pretrage sa primjenom kontrasta pri čemu se kontrastno sredstvo ubrizga bolesniku u venu, a zatim rtg prati njegovo izlučivanje u mokraću putem bubrega. Rtg slike daju uvid u bubrege, uretere i mokraćni mjehur. Cistouretrografija, kod koje se kontrasno sredstvo uvodi u mokraćni mjehur te se rtg snima njen izlazak, je dobar način pronalaženja mogućeg vraćanja urina iz mjehura u uretere, osobito u djece a može otkriti i svako suženje mokraćne cijevi.
Retrogradni urogram, kod kojeg se kontrastno sredstvo uvodi ravno u mokraćnu cijev, koristan je za pronalaženje suženja, izbočenja ili nenormalnih povezanosti (fistula) uretre (mokraćne cijevi) i kod žena i kod muškaraca. Gledanje neposredno u mjehur uz pomoć instrumenta (cistoskopija) može pomoći pri postavljanju dijagnoze u slučajevima kada se infekcija mjehura ne popravlja unatoč liječenju.
Liječenje
Liječenje obično nije potrebno kod starijih osoba i infekcija bez simptoma.
Prvi postupak je pijenje dosta tekućine, što često dovodi do izlječenja blage infekcije mokraćnog mjehura. Ispiranje urina izbacuje mnoge bakterije iz tijela, tjelesne prirodne odbrambene snage odstranjuju preostale uzročnike infekcije.
Prije propisivanja antibiotika, doktor treba da utvrdi ima li osoba kakvo stanje koje bi još više moglo pogoršati infekciju mokraćnog mjehura, kao što je poremećaj građe ili nervne opskrbe, šećerna bolest ili oslabljen imunološki sistem koji smanjuje sposobnost osobe da se bori sa infekcijom. Takva stanja mogu se agresivnije liječiti, naročito zbog toga što će se infekcija vjerojatno vratiti čim osoba prestane uzimati antibiotike.
Uzimanje antibiotika na usta tokom 3 dana ili čak pojedinačna doza obično su djelotvorni ako infekcija nije dovela do komplikacija. U slučaju tvrdokornije infekcije, antibiotici se obično uzimaju 7-10 dana.
Male doze antibiotika mogu se uzimati neprekidno u cilju sprječavanja (prevencije, profilakse) infekcije u ljudi koji imaju više od dvije infekcije mokraćnog mjehura godišnje. Godišnja cijena takve terapije iznosi samo jednu četvrtinu cijene liječenja tri ili četiri infekcije na godinu. Zbog tih razloga antibiotici se mogu uzimati svakodnevno, tri puta sedmično, ili neposredno nakon spolnog odnosa.
Za ublažavanje simptoma koriste se različiti lijekovi, osobito kod čestih i jakih poriva na mokrenje te bolnog mokrenja. Određeni lijekovi, poput atropina, mogu opustiti spazme (stiskanje) mišića. Drugi lijekovi, poput fenazopiridina, smanjuju bol i smiruju upalu u tkivima. Često se simptomi mogu ublažiti ako se urin učini alkalnijim (lužnatijim), što se radi pijenjem sode bikarbone otopljene u vodi.
Hirurški zahvat može biti potreban radi otklanjanja fizičke zapreke toku urina (opstruktivne uropatije) ili za ispravljanje poremećaja građe, koji povećavaju vjerovatnost infekcije, kao što je "spuštanje" maternice ili mokraćnog mjehura. Ispuštanje urina iz začepljenog područja kroz kateter pomaže pri kontroli infekcije. Obično se prije hirurškog zahvata daje antibiotik kako bi se smanjila opasnost od proširenja infekcije po cijelom tijelu.

vasdoktor.com

Benigna hiperplazija prostate


Uvod


BHP je nekancerogeni (benigni) rast prostate.
BHP je češća u muškaraca iznad 50-te godine života. Uzrok nije poznat, ali može uključiti promjene u razini hormona do kojih dolazi starenjem. Prostata okružuje uretru (mokraćnu cijev) pa je rast prostate postepeno sužuje. Vremenom se može tok mokraće zapriječiti. Uslijed toga se povećaju i ojačaju mišići mokraćnog mjehura da istisnu mokraću. Međutim, kada muškarac sa BHP (benignom hipertrofijom prostate) mokri, mokraćni mjehur može ostati neispražnjen. Posljedica je da urin zastaje u mokraćnom mjehuru pa je muškarac skloniji infekciji i stvaranju kamenaca. Ako zapreka traje dulje vrijeme može doći do oštećenja bubrega. U čovjeka sa BHP-om do suženja (opstrukcije) mogu dovesti lijekovi koji oštećuju tok urina, kao što su antihistaminici u slobodnoj prodaji (bez recepta).

Simptomi
BHP najprije uzrokuje simptome kada povećana prostata počne sprječavati protok mokraće. U početku muškarac može imati poteškoća na početku mokrenja. On isto tako može osjećati da mokrenje nije bilo potpuno. Kako se mokraćni mjehur svaki puta ne isprazni do kraja, mora se češće mokriti. Muškarac ima potrebu češćeg noćnog mokrenja (nokturija) i ta potreba postaje sve jačom.
Volumen i snaga mokraćnog mlaza mogu postati značajno manjima i mokraća može pri kraju mokrenja kapati. Mokraćni mjehur se može prepuniti, te prouzročiti nemogućnost zadržavanja mokraće.
Kada se muškarac pri mokrenju napreže male vene uretre (mokraćne cijevi) i mokraćnog mjehura mogu se rasprsnuti pa se u mokraći može pojaviti krv. Potpuno začepljenje može onemogućiti mokrenje dovodeći do osjećaja punoće i teške boli u donjem dijelu trbuha.
Infekcije mokraćnog mjehura mogu tokom mokrenja uzrokovati osjećaj pečenja, kao i povišenu temperaturu. Zastoj urina uzrokuje i povećanje pritiska na bubrege, ali rijetko dovodi do trajnog oštećenja bubrega.
Dijagnoza
Doktor koji posumnja na BHP na temelju simptoma, treba da napravi fizikalni pregled. Pipajući prostatu prilikom rektalnog pregleda doktor obično može utvrditi je li povećana. Doktor pipa i čvoriće, koji mogu ukazivati na rak, i provjerava postoji li bolna osjetljivost koja može ukazivati na infekciju.
Općenito se rade krvne pretrage koje mjere (određuju) bubrežnu funkciju, kao što je pretraga krvi koja služi kao test za rak prostate. Taj test mjeri razinu antigena specifičnog za prostatu (PSA, engl. Prostate-Specific Antigen). Razina PSA je povišena u oko 30% do 50% muškaraca sa BHP-om. Takvo povišenje znači da treba napraviti daljnje pretrage te ustanoviti ima li osoba rak prostate, a ne da osoba ima rak.
Ponekad su potrebne daljnje pretrage. Doktor može upotrebiti kateter da izmjeri količinu mokraće zaostale u mokraćnom mjehuru nakon mokrenja. Međutim, češće doktor traži od osobe da mokri u mjerač mlaza mokraće (naprava koja mjeri brzinu i snagu mokraćnog mlaza). UZ-om se može mjeriti veličina prostate i utvrditi je li rak uzrok nastanka BHP-a. Rijetko, doktor u ureter uvodi endoskop (savitljiva cijev za promatranje) kako bi ocijenio je li protok urina blokiran nekim drugim uzrokom, a ne povećanjem prostate.
Liječenje
Simptome mogu ublažiti alfa-adrenergični lijekovi koji opuštaju mišiće na izlasku iz mokraćnog mjehura, kao što su terazosin ili doksazosin. Smanjenje prostate i odgoda operacije može se postići primjenom lijekova poput finasterida, ali olakšanje simptoma nastupa tek za 3 mjeseca ili više. Dodatno liječenje je potrebne ako simptomi postanu nepodnošljivi, mokraćni sistem inficiran, bubrežna funkcija slabi, a mlaz mokraće se potpuno prekine. Muškarcu koji uopće ne može mokriti treba za pražnjenje mokraćnog mjehura postaviti Foleyev kateter. Bilo kakva infekcija liječi se antibioticima.
Najbolji učinak ima operacija. Najčešći postupak je TURP (transuretralna resekcija prostate), pri kom doktor uvodi u uretru endoskop i uklanja dio prostate. Ovaj postupak ne zahtijeva hirurški rez, a anestetik se obično daje lumbalnom punkcijom. Međutim, 5% ili manje muškaraca koji se podvrgnu ovom postupku još uvijek nakon njega ne mogu posve zadržati mokraću. Rijetko, muškarac postane impotentan, mora mu se proširiti uretra ili treba unutar 3 godine drugu transuretralnu resekciju.
Drugu mogućnost predstavlja upotreba endoskopa opskrbljenog laserom da spali tkivo prostate, što uzrokuje manje oštećenja nerava i manje komplikacija. Međutim, još nema saznanja o dugotrajnim posljedicama tog postupka.
Drugi nedavno razvijeni načini liječenja uključuju upotrebu mikrovalnog grijaćeg elementa kojim se smanji tkivo prostate i upotrebu balona da bi se proširila uretra (mokraćna cijev).

vasdoktor.com

Bartterov sindrom

Uvod
Bartterov sindrom je poremećaj pri kojemu bubrezi izlučuju pretjeranu količinu elektrolita (kalija, natrija i hlorida), što dovodi do niskog nivoa kalija u krvi (hipokalijemija), a visokog nivoa hormona aldosterona i renina.

Bartterov sindrom je obično nasljedan i uzrokuje ga recesivan gen, pa osoba sa tim poremećajem mora naslijediti dva recesivna gena da bi se sindrom iskazao, po jedan od svakog roditelja.
Simptomi
Djeca sa Bartterovim sindromom rastu sporo i djeluju pothranjeno. Mogu imati mišićnu slabost i pretjerano žedniti, mogu stvarati velike količine urina te razviti duševnu zaostalost.
Nivo natrijeva hlorida i vode u krvi se smanjuje. Tijelo to pokušava nadoknaditi stvarajući više aldosterona i renina (ti hormoni smanjuju nivo kalija u krvi).
Dijagnoza i liječenje
Doktor treba da posumnja na Bartterov sindrom na osnovu simptoma. Laboratorijske pretrage koje pokazuju nenormalan nivo kalija i hormona u krvi potvrđuju dijagnozu.
Mnoge posljedice Bartterova sindroma mogu se spriječiti uzimajući kalij na usta, kao i lijekove koji smanjuju izlučivanje kalija mokraćom, poput spironolaktona (koji također sprječava djelovanje aldosterona), triamterena, amilorida, propranolola ili indometacina. Potrebno je piti odgovarajuće količine tekućine kako bi se nadoknadio njen pretjerani gubitak.

vasdoktor.com

Simptomi bolesti bubrega i analiza urina


Simptomi uzrokovani bolestima bubrega i mokraćnih putova razlikuju se prema određenoj bolesti i dijelu sistema koji je zahvaćen.


•           Groznica i opće loše osjećanje (slabost) su uobičajeni simptomi, premda mokraćna infekcija (cistitis) općenito ne uzrokuje vrućicu. Bakterijska infekcija bubrega (pijelonefritis) obično uzrokuje visoku temperaturu. Rak bubrega često uzrokuje vrućicu.
•           Većina ljudi mokri 4-6 puta dnevno, uglavnom danju. Često mokrenje bez porasta dnevne količine urina je simptom infekcije mjehura ili nadražaja mjehura stranim tijelom, kamencem ili tumorom. Tumor ili druga tvorba koja pritišće mjehur također mogu uzrokovati učestalo mokrenje. Nadražaj mjehura može izazvati bol tokom mokrenja (dizurija) i prisilnu potrebu za mokrenjem (hitnost) koja se može osjećati kao bolno naprezanje (tenezam). Količina urina je obično mala, ali se može izgubiti kontrola mjehura ako se osoba smjesta ne pomokri.
•           Često mokrenje tokom noći (nikturija) može se javiti u ranom stadiju bubrežne bolesti, premda uzrok može biti jednostavno pijenje velike količine tekućine, osobito alkohola, kafe ili čaja kasno naveče. Osoba možda treba često noću mokriti jer bubrezi ne mogu dobro koncentrirati mokraću. Često mokrenje noću također je uobičajeno u ljudi koji imaju srčanu bolest, jetrenu bolest ili šećernu bolest (dijabetes) čak i kad nemaju bolest mokraćnih putova. Često noćno mokrenje vrlo malih količina može biti posljedica vraćanja urina u mjehur zbog suženja (opstrukcije) njegovog izlaza (povećana prostata je tome najčešći uzrok u starijih muškaraca).
•           Mokrenje u krevet (enureza) je normalno tokom prve 2-3 godine života. Poslije toga može upućivati na neki problem kao što je odgođeno sazrijevanje mišića i živaca donjih mokraćnih putova, infekcija ili suženje mokraćne cijevi (uretre) ili neodgovarajuća kontrola živaca u mjehuru (neurogeni mjehur). Problem je često genetski i ponekad psihološki.
•          Oklijevajući početak mokrenja, potreba za napinjanjem, slab i kapav mlaz urina i curenje na kraju mokrenja česti su simptomi sužene (opstruirane) mokraćne cijevi. U muškaraca su ti simptomi najčešće posljedica povećanja prostate, a rjeđe suženja (strikture) mokraćne cijevi. Slični simptomi u dječaka mogu značiti da je rođen sa nenormalno uskom mokraćnom cijevi ili ima mokraćnu cijev sa nenormalno uskim vanjskim otvorom. Taj otvor može biti nenormalno uzak i u žena.
•           Nekontrolirano puštanje urina (inkontinencija) može biti posljedica različitih stanja. Urin može pobjeći kad žena kašlje, smije se, trči ili se diže jer ima cistokelu (hernijaciju mjehura u vaginu). Cistokela općenito nastaje uslijed istezanja i slabljenja zdjeličnih mišića prilikom poroda ili zbog promjena koje nastaju sa padom razine estrogena nakon menopauze.
•           Suženi izlaz iz mjehura može uzrokovati inkontinenciju kada god pritisak u mjehuru pređe snagu suženja (opstrukcije), premda se mjehur u toj situaciji ne može potpuno isprazniti.
•           Prisustvo zraka u mokraći je rijetka pojava, a obično upućuje na neprirodnu vezu (fistulu) između mokraćnih puteva i crijeva.
Fistula može biti komplikacija divertikuloze, drugih oblika crijevne upale, nekog apscesa ili raka. Fistula između mjehura i vagine može također omogućiti prodor zraka u mokraću. U rijetkim slučajevima bakterije mogu stvarati zrak u mokraći.
•           Normalno, odrasli stvaraju i izlučuju oko 400-2000 ml urina dnevno. Mnogi oblici bubrežnih bolesti oštećuju sposobnost bubrega da koncentrira urin, pa u tom slučaju dnevna količina izmokrenog urina može preći 2,5 litre.
Vrlo velike količine urina obično su odgovor na visoku koncentraciju glukoze (šećera), smanjenu koncentraciju antidiuretskg hormona kojeg stvara hipofiza (diabetes insipidus) ili neosjetljivost bubrega na djelovanje antidiuretskog hormona (nefrogeni diabetes insipidus).
•           Bubrežna bolest, suženje ili začepljenje (opstrukcija) mokraćovoda (uretera), mjehura ili mokraćne cijevi (uretre) može iznenada dovesti do smanjenja dnevnog izmokravanja na manje od 400 ml.
Trajno izmokravanje manje od 200 ml urina dnevno dovodi do nagomilavanja metaboličkog otpada u krvi, tj. dušičnih (azotnih) spojeva (azotemije). Izmokravanje tako male količine urina može biti posljedica iznenadnog (akutnog) zatajenja bubrega ili pogoršanja hronične bubrežne bolesti.
•           Razrijeđena urin je gotovo bezbojna. Koncentrirana urin je tamno žućkasta. Pigmenti u hrani mogu mokraću učiniti crvenom, a lijekovi stvoriti razne boje: smeđu, crnu, plavu, zelenu, ili crvenu
Bez obzira jeli uzrokovana hranom ili lijekovima, svaka boja osim žute nije normalna. Smeđkasta urin može sadržavati razgrađeni hemoglobin (bjelančevinu koja nosi kisik u crve¬nim krvnim stanicama) ili mišićne bjelančevine. Urin može sadržavati pigmente uzrokovane porfirijom zbog čega je crvena, ili melaninom pa je crna. Mutna urin upućuje na prisutnost gnoja uslijed infekcije mokraćnih putova, ili kristala soli mokraćne i fosforne kiseline. Mikroskopskim pregledom sedimenta urina i hemijskom analizom urina obično se može otkriti uzrok nenormalne boje urina.
•           Krv u mokraći (hematurija) može činiti mokraću crvenom ih smeđom ovisno o tome kolika je količina krvi u mokraći, koliko je dugo u mokraći i koliko je urin kiseo.
Količina krvi premalena da oboji mokraću crveno može se otkriti kemijskim testovima ili mikroskopskim pregledom. Krv u mokraći bez bolova može biti posljedica raka mjehura ili bubrega. Ti karcinomi obično povremeno krvare, krvarenje se može spontano zaustaviti premda postoje stanice raka. Drugi uzroci krvi u mokraći su: glomerulonefritis, bubrežni kamenci, ciste bubrega, bolest srpastih stanica (drepanocitoza) i hidronefroza.
•           Bol koja potiče od bubrežne bolesti obično se osjeća sa strane (bočno) ili u slabinama (lumbalno).
Ponekad se bol širi prema središtu trbuha. Bolje vjerojatno posljedica rastezanja vanjske bubrežne ovojnice (bubrežne čahure) koja je osjetljiva na bol, a može se javiti u svakoj prilici u kojoj se bubreg poveća. Bubrezi su često osjetljivi na pritisak.
Bubrežni kamenac uzrokuje vrlo jaku bol kada ulazi u mokraćovod (ureter). Ureter se stegne (kontrahira), što je reakcija na kamenac koja uzrokuje jaku, grčevitu bol u donjem dijelu leđa (u slabinama, lumbalno) koja se širi u prepone. Bol prestane nakon što kamenac prođe u mjehur.
Bol u mjehuru je najčešće posljedica bakterijske infekcije. Neugoda se osjeća iznad stidne kosti i na vanjskoj strani mokraćne cijevi (uretre) tokom mokrenja. Zapreka istjecanju urina uzrokuje bol iznad stidne kosti. Međutim, ako se zapreka (blokada) razvija sporo može doći do bezbolnog povećanja mokraćnog mjehura.
Rak prostate i povećanje (hipertrofija ili adenom) prostate su općenito bezbolni, dok upala prostate (prostatitis) može izazvati osjećaj nelagode i punoće na mjestu između čmara i spolovila. S druge strane, bolesti sjemenika obično uzrokuju bol koja je ozbiljna i osjeća se izravno na mjestu procesa.
•           Ponekad muškarac ejakulira krvavo sjeme. Razlog se obično ne može naći. Sjeme može biti krvavo nakon duge seksualne apstinencije ili nakon česte ili prekidane seksualne aktivnosti. Muškarci sa bolestima zgrušavanja krvi koje dovode do pretjeranog krvarenja mogu imati krvavo sjeme. U nekih muškaraca su to ponavljane epizode, u nekih se javi samo jednom. Premda je krv u sjemenu uznemiravajući nalaz, bolest obično nije ozbiljna. Neki urolozi preporučuju uzimanje tetraciklina nakon pažljive masaže prostate, ali učinkovitost bilo kojeg liječenja nije sigurna.


ANALIZA URINA
  
Rutinska analiza urina (pregled urina) uključuje hemijsku analizu za otkrivanje bjelančevina, šećera i ketona, te mikroskopsko ispitivanje za otkrivanje crvenih i bijelih krvnih stanica. Jednostavnim i jeftinim testovima koji se mogu izvršiti u službenom laboratoriju može se otkriti i izmjeriti nivo raznih tvari u mokraći. Ti se testovi izvode tako da se tanka plastična traka (test traka) impregnirana hemikalijama koje reagiraju sa tvarima koje se nalaze u mokraći, uroni u mokraću. Dodirom urina i hemikalija nanesenih na test traku dolazi do hemijskih reakcija koje se očituju promjenama boje na označenim dijelovima test trake. Te promjene boje (dobivene nijanse) uspoređuju se sa bojama na originalnoj kutiji i očitavaju se pripadajuće brojčane vrijednosti za pojedine parametre (krv, bjelančevine, šećer, ketoni u mokraći). Test trake za pregled urina koriste se rutinski.
•           PROTEINI (BJELANČEVINE) u mokraći (proteinurija) mogu se obično brzo otkriti test trakom, ali su koji put potrebne sofiscitarnije tehnike. Bjelančevine mogu biti stalan ili samo povremen nalaz u mokraći, ovisno o uzroku. Proteinurija je obično znak bubrežne bolesti, ali se može pojaviti normalno nakon velikog napora (opterećenja), npr. poslije trčanja maratona. Također se može pojaviti u rijetkom neškodljivom genetskom obliku nazvanom ortostatska proteinurija, kada bjelančevine nisu prisutne u mokraći nakon ustajanja ali se pojavljuju nakon dugotrajnijeg stajanja.
•           GLUKOZA (ŠEĆER) u mokraći (glikozurija) može se otkriti test trakom, a nalaz je vrlo tačan. Najčešći razlog je šećerna bolest. Ako se glukoza nastavi pojavljivati u mokraći nakon normaliziranja razine glukoze u krvi, problem je možda u nepravilnosti bubrega.
•           KETONI u mokraći (ketonurija) se mogu otkriti test trakom. Ketoni se stvaraju kada tijelo razlaže masti. Gladovanje, nekontrolirani dijabetes i koji put otrovanje alkoholom mogu stvarati ketone u mokraći.
•           KRV u mokraći (hematurija) se može otkriti test trakom ili mikroskopskom pretragom. Ponekad urin sadrži dovoljno krvi čineći mokraću crvenom ili smeđom.
•           NITRITI u mokraći (nitriturija) se također otkrivaju test trakom. Obzirom da razina nitrita raste sa prisustvom bakterija taj se test koristi za brzu dijagnozu infekcije.
•           LEUKOCITNA ESTERAZA (enzim nađen u nekim bijelim krvnim stanicama) u mokraći se može otkriti test trakom. Leukocitna esteraza je znak upale koja je najčešće posljedica bakterijske infekcije. Test može biti lažno negativan kad je urin vrlo koncentrirana ili sadrži glukozu, žučne soli, lijekove kao što je antibiotik rifampcin ili veliku količinu vitamina C.
•           ACIDITET (kiselost) urina se mjeri test trakom. Određene namirnice mogu povećati aciditet urina.
•           KONCENTRACIJA URINA (osmolalnost, specifična težina) može biti važna u dijagnosticiranju nepravilne bubrežne funkcije. Doktor može analizirati slučajni uzorak urina ili uraditi test bubrežne sposobnosti koncentriranja urina. U jednom takvom testu osoba ne pije vodu niti bilo koju drugu tekućinu 12-24 sata, a u drugom testu osoba primi injekciju vazopresina.  Nakon toga se izmjeri koncentracija urina. Normalno bi svaki test trebao pokazati visoko koncentriranu mokraću. Međutim, kod nekih bubrežnih bolesti urin je nenormalno razrijeđena.
•           SEDIMENT. Normalno, urin sadrži malen broj stanica i drugog otpada iz unutrašnjosti mokraćnog trakta. Osoba koja ima bolest mokraćnih puteva odbacuje više stanica koje stvaraju sediment ako se urin centrifugira ili taloži. Sediment se može ispitati pod mikroskopom i tako dobiti podatke o bolesti.
•           URINOKULTURA, u kojoj bakterije rastu u laboratorijskim uslovima, u mokraći se traže bakterije radi dijagnostike infekcije mokraćnih puteva. Potreban je nezagađeni uzorak urina iz mjehura koji se može dobiti metodom hvatanja čistog mlaza (prvi jutarnji srednji mlaz). Druge su metode uvođenje katetera kroz mokraćnu cijev u mjehur ili postavljanje igle kroz trbušni zid u mjehur (suprapubična iglena aspiracija).

Nefrotski sindrom


Uvod

Bubrežno obolenje sa pojavom edema, obilne proteinurije, hipoproteinemije i  hiperlipidemije.
Biološke  odlike su slijedeće:
•             Proteinurija - 1 g/24h (0,7 mg% /min)
•             Totalni proteini plazme - manje od 6 mg%.
•             Albumini plazme - manje od 3 g%, a alfa dva globulini 12%.



Nema specifičnog anatomskog substrata, ali osnovne lezije zahvataju glomerularni aparat.
Vrste obolenja:
U kliničkom (etiopatogenetskom) pogledu razlikujemo slijedeća obolenja:
•           Primarni nefrotski sindrom
Uzrok nepoznat.
•           Sekundarni nefrotski sindrom
a)         U toku neke opšte bolesti:
Amiloidoza (primarna ili sekundarna). Periodična bolest (uvijek postoji i amiloidoza),
Mediteranska familijarna groznica.
Limfogranulomatoza (često je i amiloidoza) i maligne retikuloze. Multipli mijelom.
Esencijelna  makroglobulinemija.
Šećerna bolest (Dijabetična glomeruloskleroza).   Diseminisani Eritematozni Lupus.
Reumatoidna purpura Scholein-Henoch.
b)         Zbog cirkulatornog poremećaja:
Tromboza bubrežnih vena, vene kave u visini bubrežnih vena.
c)         Zbog  trovanja:
Neki lijekovi (živa, bizmut, zlato, tridione i sl.) zmijski, pčelinji otrov.
d)         Infekcije i parazitna obolenja:
Infekcije nazo-farinksa, malarija, tifus i dr.
e)         Genetski uzroci:
Familijarni nefrotski sindrom (od rođenja ili već od prve godine života).
Kongenitalna  nefroza.
Defrozni sindrom sa insuficijencijom tubula.
Morfologija nefrotskog sindroma
Prema današnjem stepenu znanja, nefrotski sindrom je klinički izraz nekih glomerulitisa.
Primarni nefrotski sindrom
Oblici sa parijetalnim lezijama:
a)         Lezija glomerula minimalne (optički normalni). Elektronska mikroskopija otkriva difuznu fuziju pericela epitelijalnih ćelija, čija citoplazma se spaja u vidu kontinuiranog sloja na spoljnoj strani bazalne membrane.
Bazalna membrana ima normalan izgled.
Klinički: tip »čiste lipoidne nefroze«.
Odgovor na portikoide: povoljan terapijski efekat.
Evolucija: povoljna.
b)         Ekstramembranozni glomerulitis. Između epitelijalnog sloja i spoljne strane bazalne
membrane glomerularnih kapilara postoje depoi, čija je priroda malo poznata, a prema histohemijskim ispitivanjima to su proteini porijeklom iz plazme.
Klinički: uvijek postoji i hematurija (tj. nije čist tip »lipoidne nefroze«).
Kortikoterapija je skoro redovno bez efekta.
Spontana evolucija: kliničko poboljšanje, lezije se ne povlače: spora evolucija ka bubrežnoj insuficijenciji i hipertenziji.
Oblici sa endokapilarnom proliferacijom:
Ovi oblici se klinički ispoljavaju kao nefrotski sindrom u malom procentu  slučajeva.
a)  Čisti endokapilarni proliferativni oblici (najčešći nalaz akutnog glomerulonefritisa).
b)  Lobularni glomerulitis (glomerularno klube je izdijeljeno u više režnjića, a u centru svakog
od tih režnjića postoji hijalino jezgro bogato  u   ćelijama.
c)  Oblici sa pridruženim lezijama bazalnih membrana (ne samo kapilara glomerula, već i
Bowman-ove kapsule, kapilara intersticijuma, bubrežnih tubula). Bazalne membrane
zadebljavaju infiltrovanjem jednim patološkim materijalom; postoji i drugi oblik sa depoima
hijalinog i fibrinoidnog materijala između bazalnih membrana i endotelija.
U kliničkom pogledu nefrotski sindrom je manje ili više ispoIjen; postoji hematurija i
bubrežna insuficijencija. Prognoza nije povoljna; liječenje kortikosteroidima nije uspješno.
Oblici sa ekstrakapilarnom proliferacijom:
Postoje epitelijalne proliferacije sa stvaranjem polumjesečastih formacija i sinehija između kapilara glomerularnog klubeta i Bovvnan-ove kapsule.
Nefrotski sindrom nije potpuno ispoljen. Udružena je hematurija i bubrežna insuficijencija.
Kortikoterapija je bez uticaja, ili još pogoršava stanje.
Sekundarni nefrotski sindrom
Amiloidoza.
Taloženje amiloida (proteinske prirode), sadrži šećera, glikozamine i heksoze i lipoidnu supstanciju) u subendoteliju arteriolarnih zidova, a odatle postepeno u cijelom zidu, perikapilarno i najzad u mezenhimu duž retikularnih ili kolagenih vlakana vezivnog tkiva i najzad duž vlakana glatkih ili  poprečno-prugastih mišića.
U glomerulima iščezavaju čelijski elementi i bivaju zamijenjeni sa sferičnim, homogenim formacijama, koje se spajaju međusobno kao i sa Bowman-ovom kapsulom.
Periodična bolest (familijarna mediteranska groznica) morfološki je amiloidoza bubrega, ali i drugih organa (slezena, nadbubrežne žlijezde, krvni sudovi).
Bubrežne promjene u slučajevima multiplog mijeloma:
Glomerularne: nema lezija, ili postoji zadebljanje bazalnih membrana.
Tubularne; prisustvo velikih cilindara, od mijelomskih proteina; plazmodijalne ćelije koje opkoljavaju cilindre; epitelijalne ćelije tubula su atrofične i spljoštene.
Bubrežne promjene u esencijelnoj makroglobulinemiji:
Promjene slične onima u mijelomu. Pored njih prisustvo infiltrata iz mononuklearnih ćelija u intersticijumu. U tubulima lezije su rijeđe i manje intenzivne. U glomerulima postoji skleroza, zadebljanje bazalnih membrana pojedinih kapilarnih petlji ili taloženje hijaline mase u interkapilarnom  tkivu.
Bubrežne promjene u limfogranulomatozi:
Amiloidoza bubrega.
Kompresija uretera adenopatijom, infultracijom i sklerozom tkiva oko uretera, limfogranulamotoznom infiltracijom zida uretera ili mokraćne bešike.
Hiperkalcemija bubrega.
Infiltracija bubrežnog parenhima limfogranulomatoznim tkivom.
Sa kliničkom slikom nefrotskog sindroma praćena je samo limfogranulomatoza sa amilodozom   bubrega.
Dijabetička glomeruloskleroza:
Zadebljanje zidova glomerularnih kapilara. Zadebljanje na račun bazalnih membrana. Hijalni depoi i kvrgasta zadebljanja mjestimice koja guraju endotelijalne ćelije ka lumenu kapilara.
Bubrežne promjene u toku Diseminiranog eritematoznog lupusa:
Zadebljanje zidova kapilara glomerula mjestimično i neravnomjerno, taloženjem fibrinoidne mase između bazalne membrane i endotelnog sloja. Hipercelularnost i endo i epitela. Prisustvo Gross-ovih hematoksilinskih tijela.
Bubrežne promjene u toku reumatoidne purpure:
U slučajevima praćenim nefrotskim sindromom postoje segmentarne (zahvaćen dio jednog glomerula) i fokalne (zahvaćeni samo pojedini glomeruli): u pojedinim glomerulima manje ili veće zone sa endokapilarnom hipercelularnošću i sa nagomilavanjem amorfnog materijala.
Tromboza bubrežnih vena:
Preživljavanje je moguće u slučajevima djelimične ili progresivne tromboze sa kompenzovanjem funkcije preko kolateralnih puteva.
Glomerularni kapilari su zadebljani zbog depoa van bazalnih membrana (slika membranoznog glomerulitisa), ili sa slikom koja liči na dijabetičku glomerulosklerozu.
U funkcionalnom pogledu razlikujemo:
•           Čist nefrotski sindrom: Funkcija izlučivanja azotnih spojeva održana. Nema hipertenzije ni   hematurije.
•           Nefrotski sidrom mješovitog tipa: postoji u različitom stepenu bubrežna insuficijencija. Krvni pritisak može da bude povišen. Postoji hematurija.
Dijagnoza
Anamneza
Iznenadna pojava otoka lica, ili difuznih otoka, bez prethodnog obolenja. U drugim slučajevima otoci se pojavljuju nekoliko dana, nedelja poslije infekcije tonsilofaringealne, u toku, poslije obolenja, trovanja, cirkulatornih poremećaja navedenih u grupi »sekundarni nefrotski sindrom«.
Životno doba: genetički je uslovljen i javlja se od rođenja, ili već u prvoj godini života.
Najčešće u djece, osoba srednjih godina.
U odraslih i starijih osoba skoro redovno je mešovitog tipa.
Klinika
Blijedi bezbolni otoci potkožnog tkiva; mogući izljevi u pleuralnom prostoru, perikardijalnoj kesi, trbušnoj duplji; edemi organa, pluća, mozga.
Kardiovaskularni aparat: normalan krvni pritisak u slučaju čistog oblika nefrotskog sindroma; povišen u mješovitom obliku; promjene srca i krvnih sudova koje prate hipertenziju, proširenje lijeve srčane komore, hipertenzivne promjene na mrežnjači očiju, galopni ritam.
Opšti znaci: povišena temperatura ili afebrilno stanje. Odsustvo znojenja. Malaksalost. Oligurija, čak i anurija.
Gastrointestinalni znaci: anoreksija, nauzea, povraćanje, rijeđe prolivi.
Pojave i znaci osnovnog, uzročnog obolenja, u slučajevima sekundarnog  nefrotskog   sindroma.
U djece često se konstatuje hepatomegalija, bez histoloških lezija.
Radiologija: u djece na kostima kortikalni dio je istanjen abnormalno proziran; postoji osteoporoza zbog poremećene ishrane i osteomalacija zbog poremećene intestinalne apsorpcije kalcija. Postoji zakašnjenje u pojavi epifizarnih jedara.
Laboratorij
Urin:
Obilna proteinurija (pad serum albumina, betaglobulina i brzih alfa dva globulina, tragova gama globulina i haptoglobina, ako se izdvaja na škrobnom gelu).
Imunoelektroforetska analiza urinarnih proteina sa imunim serumom (antiljudski serum) otkriva sve antigene seruma sem nekih od beta jedan globulina: od beta dva globulina uvek je u velikim količinama zastupljen siderofilin; više alfa jedan globulina (prije i post albumin na škrobnom gelu), su uvijek prisutni. Više alfa dva globulina od kojih i haptoglobin, su precipitirani u različitim količinama. Gama globulini su jedva zastupljeni.
Sediment: Granulirani, hijalini, čelijski cilindri; tijela koja dvogubo prelamaiu svjetlost - lipurija; minimalna hematurija u čistom nefroznom sindromu, a povećana u mješovitim tipovima;  leukociti  nisu konstantno prisutni ni obavezno vezani za infekciju.
Proteini plazme
Hipoproteinemiia (manie od 6 g% i hipoalbuminemija (manie od 3 g%). Težinski odnos serum albumini: serum globulini od normalnog 1,5 pada ispod 1.
Elektroforeza na papiru: Povećanie alfa dva alobulina, normalne vrijednosti alfa iedan globulina; beta globulini smanjeni; gama qlobulini smanjeni ukoliko nije u pitaniu sekundarni nefrotski sindrom zbog neke opšte bolesti koja uslovljava hipergamaglobulinemiju.
Elektroforeza na škrobnom gelu: potvrđuje nalaz papirne elektroforeze. Sem toga, može se konstatovati povećanie alfa jedan glukoproteina ili orozomukoida (prealbumin najbliži serum albuminu), alfa dva globulina, haptoglobina. Brzi alfa dva globulini su normalni ili smanjeni, a isto tako i beta globulini. Post albumini su normalni.
Imunoelektroforeza: (sa heterolognim imunim serumom antihumani normalni serum (konstatno smanjenie crte precipitovanja serum-globulina i obično i gama globulina, relativno pojačanje pricipitata alfa jedan globulina (alfa jedan lipoproteina), orozomukoza, beta lipooroteina. Između alfa dva globulina povećani su naročito haptoglobin i alfa dva
M Schultze-a. Između beta jedan globulina, samo je siderofilin uvek smanjen; često je smanjen i beta jedan A globulin.
Hiperlipidemija i hiperholesterolemiia nisu konstantne u sekundarnim slučajevima: Amiloidoza, Dijabetička glomeruloskleroza, Diseminisani eritematozni lupus, kao i u slučajevima sa komplikacijama, poremećenom ishranom, povraćanjima, prolivima.
Fosfolipoidi su manje povećani od totalnog holesterola, pa njihov odnos normalno ravan 0,80 povećava se u srazmjeri sa težinom dislipidemičnog sindroma. Esterifikovana frakcija holesterola ostaje nepromijenjena. Količina triglicerida seruma je obično ispod gornje granice njihove normalne količine. Ipak u najtežim slučajevima može biti jako povećan i dostići nekoliko puta veću vrijednost holesterola.
Lipidogram seruma, po elektroforezi na papiru pokazuje da povećanju lipoproteina naročito doprinose beta lipoproteini i neutralne masti, dok su alfa lipoproteini smanjeni.
Količina C reaktivnog proteina je nepromenjena.
Količina komplemenata seruma je obično smanjena sem u amiloidozi i dijabetičkoj glomerulosklerozi. Remisije su praćene povećanjem, a recidivi ponovnim sniženjem količine komplementa seruma.
Holinesteraza seruma često je povećana.
Flokulacione probe seruma su često poremećene, naročito Kunkel-ov test sa fenol, čiji stepen pozitivnosti je u proporciji sa povećanjem beta lipoproteina.
SE je uvek ubrzana. To je najčešće uticaj hipoalbuminemije. (nije indikator inflamatornog stanja u toku nefrotskog sindroma].
Hiponatremija, hipokalijemija i laka hiperkloremija sreću se često, ali ne konstantno, što zavisi od gubitaka i unosa soli i vode, primjene lijekova - diuretika, kortikodia.
Hipokalcemija. Visok fekalni kalcijum i fosfor.
Hipokupremija, hiposideremija.
Glikozurija i hiperaminoacidurija katkad u djece.
Proteinski jod plazme smanjen.
Histologija:
Precizna dijagnoza zahteva histološki nalaz (uglavnom radi praktičnog cilja, određivanje načina
liječenja, utvrđivanje kliničke forme i evolutivnih odlika).
Biopsija putem lumbotomije (pod kontrolom oka).
Perkutana biopsija.
Funkcionalno ispitivanje
Čist oblik:
umanjena sposobnost za izlučivanje natrija, a sekundarno i vode.
Sekundarno povećanje volumena tečnosti ekstracelularnog prostora.
Mješovit oblik:
u različitom stepenu oštećene funkcije izlučivanja azotnih spojeva, sa ili bez pojave arterijske hipertenzije, sa ili bez difuzne arterijske bolesti, (koja može da evoluiše i nezavisno od stepena hipertenzije).
Redoslijed znakova i simptoma po značajnosti za dijagnozu:
Anamneza:
Okolnosti u kojima je došlo do pojave znakova bolesti.
Podaci o preležanoj infekciji koja je prethodila pojavi bolesti.
Uzimanje lijekova.
Preosjetljivost na lijekove ili druge materije. Potvrditi ili isključiti prisustvo druge bolesti (odnosno da li je nefrotski sindrom nezavisno obolenje ili sekundarno).
Objektivni nalaz
Bezbolni, difuzni, obimni potkožni edemi: obilna proteinurija - preko 4 g% /24 čas. hipoproteinemija  ispod 6 g%, hiperholesterolemija više od 250 mg%.
Krvni pritisak: normalan u čistim oblicima, povišen u mješovitim.
Krvni sudovi očnog dna: promjene zavise od krvnog pritiska u mješovitim oblicima, promjene od I-IV stepena po Keith-Wegener-u.
Funkcionalno stanje: U čistim oblicima očuvano je izlučivanje uree. U mješovitim oblicima postoji oštećenje različitog stepena od kompenzovanog stanja do uremije.
Nesposobnost za izlučivanje natrija.
Diureza: smanjena u periodu stvaranja edema.
Sediment mokraće: U čistim oblicima odsustvo značajne hematurije (tj. ispod 1000/min Erc) i leukociturije (tj. ispod 1000 L/min).
Funkcionalne karakteristike
Nefrotski isndrom se u funkcionalnom pogledu odlikuje:
1.            Nesposobnošću za izlučivanje natrija i vode,
2.            Gubicima velikih količina bjelančevina krvi putem mokraće,
3.            Gubicima imunih globulina krvi što povlači sklonost infekcijama,
4.            Gubicima bjelančevinskih frakcija koji su faktori u procesu koagulacije krvi (antitrombin,   protrombin, prokonvertin, vjerovatno i fibrinogena i proakcelerina, čije se prisustvo ne može dokazati zbog proteolitične moći nefrotske mokraće) što nije obavezno praćeno hemoragičkom dijatezom.
Ovakav poremećaj je obavezan u nefrotskom sindromu tj. postoji i u čistom obliku.
Mješoviti oblici imaju poremećaje izlučivanja azotnih spojeva i promjene kardiovaskularnog sistema pored onih koji su obavezni i za čist oblik.
Urea krvi je normalna ili povišena - povremeno ili stalno, sa sporim ili brzim povećanjem vrijednosti, brzim promjenama inače stalno povišenih vrijednosti - što je odlika terminalnog perioda bubrežne insuficijencije.
Program ispitivanja funkcionalnog stanja i evolutivnih odlika
Krv
totalne bjelančevine krvi. Elektroforeza seruma. Holesterol.
Urin
kvantitativno bjelančevine (dnevni gubici bjelančevina) Addis-ov broj.
Klirens
urea klirens, kreatinin klirens, PSP proba.
Biopsija bubrega.
Radiološko ispitivanje
Nativan snimak bubrega.
l.v. pijelografija (ako je funkcionalno stanje bubrega dobro, ili oštećeno u lakšem stepenu; ako ne postoji sumnja na mijelom ako nema preosetljivosti na preparat).
U posebnim slučajevima: arteriografija bubrežnih sudova.
Venografija v. cave inf. (sumnja na trombozu bubrežnih vena). Retropneumoperitoneum. Izotopski renogram.
Optimalan program:
Dopuniti ispitivanjem frakcija bjelančevina seruma i mokraće:
Elektroforezom na papiru. Elektroforezom na škrobnom gelu. Imunoelektroforezom.
Prognoza
Nefrotski sindrom, zavisno od osnovne bolesti, anatomskog substrata, pridruženih komplikacija, može da evoluiše u raznim pravcima.
U povoljnim slučajevima može da se izliječi bez ispada funkcije ili sa ispadima različitih funkcija, različitog stepena, različitog intenziteta.
Najnepovoljniji tok je ako postoji hipertenzija uz osnovno obolenje.
Sekundarni nefrotski sindrom ima lošu prognozu.
Najpovoljniji tok je u čistih oblika, bez ili sa minimalnim histološkim promjenama na glomerulima.
Tok može da bude dug sa dobro očuvanom funkcijom izlučivanja azotnih spojeva, ili sa sporim pogoršavanjem iste funkcije.
U slučajevima pridruženih bolesti, naročito srca i gastrointestinalnih organa, poremećaja bilansa vode, soli, funkcionalno oštećenje može da bude privremeno veće nego što odgovara stepenu anatomskog oštećenja bubrega. U takvim slučajevima može se očekivati poboljšanje funkcije bubrega ako se ukloni ili poboljša uzročno obolenje.
Kad se uspostavi insuficijencija izlučivanja azotnih spojeva, ona ne može više da se popravi već se pogoršava različitom brzinom, što zavisi od prirode lezije i naročito od toga da li postoji hipertenzija.
Statistički je utvrđena veća učestalost povoljnijeg tona nefrotskog sindroma u djece i u mlađih osoba, kao i bolji uticaj liječenja kortikosteroidima kod mlađih lica.
Uz nefrotski sindrom sekundarnog porijekla razviju se znaci i evolutivne odlike osnovne - uzročne bolesti i one onda daju kliničke i funkcionalne odlike bolesti. Nefrotski sindrom može da nestaje, ili da bude slabije ili jače ispoljen, ali bez obzira na njega sudbinu u tim slučajevima određuje osnovno  obolenje.


 vasdoktor.com

Morbus Hartnaup

Uvod
Hartnupova bolest je rijedak nasljedni poremećaj koji dovodi do osipa kože i nenormalnosti mozga zbog toga što se triptofan i druge amino-kiseline ne apsorbiraju dobro iz crijeva, a prevelike količine tih tvari se izlučuju u mokraći.



Hartnupova bolest se javlja kad osoba naslijedi dva recesivna gena za poremećaj, jedan od svakog roditelja. Poremećaj utječe na način na koji tijelo obrađuje aminokiseline, koje stvaraju nakupine bjelančevina. Ljudi sa ovim poremećajem ne mogu pretvoriti aminokiselinu triptofan u B vitamin niacinamid. Uslijed toga ne mogu apsorbovati na odgovarajući način aminokiseline iz crijeva, pa izlučuju prevelike količine aminokiselina urinom. Na taj način tijelo ostaje sa neodgovarajućom količinom aminokiselina.
Simptomi
Simptome može izazvati sunčano svjetlo, groznica, lijekovi ili emocionalni ili tjelesni stres. Razdoblje loše prehrane skoro uvijek prethodi napadu. Tokom vremena napadi obično postaju sve manje učestali. Većina simptoma razvija se sporadično i uzrokuje ih nedostatak niacinamida. Na dijelovima tijela izloženim suncu, razvija se osip. Uobičajeni su mentalna zaostalost, nizak rast, glavobolje, nesigurno držanje, kolabiranje i nesvjestice. Osoba može postati psihološki poremećena.

Dijagnoza i liječenje
Laboratorijske pretrage izvode se na uzorcima urina, otkrivajući tipičnu abnormalnu sliku izlučivanja aminokiselina i njihovih razgradnih sastavnica.
Ljudi sa Hartnupovom bolešću mogu spriječiti napade održavajući odgovarajuću prehranu i dodajući joj niacinamid ili nijacin. Dijeta koja sadrži odgovarajuće bjelančevine može otkloniti manjak uzrokovan lošom gastrointestinalnom apsorpcijom i povećanim izlučivanjem u mokraći.

vasdoktor.com

Maligna nefroskleroza

Uvod
Maligna nefroskleroza je stanje povezano sa jako visokim krvnim pritisakom (malignom hipertenzijom) kod kojeg su oštećene najmanje arterije u bubrezima pa zatajenje bubrega naglo napreduje.


Nefroskleroza sa malignom hipertenzijom najčešća je u muškaraca 40-tih i 50-tih godina, te u žena 30-tih godina života.
Arterioskleroza u arterijama bubrega (dobroćudna, benigna nefroskleroza) obično prati starenje i povezana je sa povišenim krvnim pritisakom. Maligna nefroskleroza je puno teža bolest, koja se pojavljuje uz malignu (zloćudnu) hipertenziju. Maligna hipertenzija najčešće nastaje radi loše kontroliranog krvnog pritisaka, ali može nastati i iz drugih razloga poput glomerulonefritisa, hroničnog zatajenja bubrega, suženja bubrežne arterije (renalna vaskularna hipertenzija), upale bubrežnih krvnih žila (renalnog vaskulitisa) ili, rijetko, hormonskih poremećaja poput feokromocitoma, Connova sindroma ili Cushingova sindroma.
Simptomi i dijagnoza
Simptomi su posljedica oštećenja mozga, srca, i bubrega visokim krvnim pritisakom, dijastolni krvni pritisak obično je viši od 130 mmHg. Simptomi su nemir, zbunjenost, pospanost, zamagljenje vida, glavobolja, mučnina i povraćanje. Pregledom očne pozadine (fundusa oka) uz pomoć oftalmoskopa doktor može vidjeti područja krvarenja, nakupljanja tekućine i oticanje optičkog (vidnog) živca. Srce se povećava pa je zatajenje srca često. Zbog otoka (edema ) mozga ili krvarenja u njega može nastati koma.
Budući da bubrezi ne rade dobro, bjelančevine prolaze u mokraću. Krvne stanice, otkrivene mikroskopskom pretragom, pojavljuju se u mokraći a mogu se vidjeti i cilindri nakupljenih crvenih krvnih stanica. Često se razvija slabokrvnost (anemija) zbog poremećenog stvaranja crvenih krvnih stanica i njihovog raspadanja. Također je često rašireno zgrušavanje unutar krvnih žila. Nivo renina i aldosterona (tvari koje stvaraju bubrezi a pomažu pri regulaciji krvnog pritisaka) u krvi je izuzetno visoka.
Prognoza i liječenje
Ako se stanje ne liječi, oko 50% ljudi umire unutar 6 mjeseci a većina od preostalih umire zbog zatajenja bubrega, 20% zbog zatajenja srca, 20% od moždanog udara i 1% od srčanog udara (infarkta miokarda). Snižavanje krvnog pritisaka i liječenje zatajenja bubrega značajno smanjuje stopu smrtnosti, osobito od zatajenja srca i bubrega i moždanog udara.
Ljudima koji imaju manje izraženo zatajenje bubrega, uz liječenje se stanje najviše poboljšava. Kod većine se ljudi izuzetno visoki krvni pritisak može na zadovoljavajući način sniziti uz pomoć dijete i lijekova. Oni sa napredujućim zatajenjem bubrega mogu se održavati na životu dijalizom te se ponekad oporave u tolikoj mjeri da se sa dijalizom može prekinuti.

vasdoktor.com

Kortikalna nekroza bubrega


Uvod
Kortikalna nekroza je rijedak oblik smrti čitavog, ili dijela tkiva bubrega koje sačinjava njegov vanjski sloj (koru, ali ne zahvaća unutarnji dio bubrega - srž).


Kortikalna nekroza može se razviti u svakoj životnoj dobi. Oko 10% slučajeva zbiva su u dojenačkoj dobi i djetinjstvu. Više od polovice novorođenčadi sa ovom bolešću rođeno je porodom koji je bio kompliciran prijevremenim odvajanjem posteljice (abrupcijom posteljice). Slijedeći najčešći uzrok je bakterijska infekcija u krvi (bakterijska sepsa). U djece kortikalna nekroza može nastati nakon infekcije, dehidracije, šoka ili hemolitično-uremičnog sindroma.
U odraslih, bakterijska sepsa uzrokuje trećinu slučajeva kortikalne nekroze. Oko 50% opisanih slučajeva zbiva se u žena koje imaju komplikacije u trudnoći, poput prijevremenog odljuštenja (abrupcije) posteljice, nenormalnog smještaja posteljice (placenta previja, predležeća posteljica), krvarenja iz maternice, infekcije neposredno po porodu (babinja groznica), začepljenja arterije (embolija) plodovom vodom, smrt fetusa (ploda) unutar maternice i preeklampsiju (visok krvni pritisak uz bjelančevine u urinu i zadržavanje tekućine tokom trudnoće).
Drugi uzroci su odbacivanje presađenog bubrega, opekotine, pankreatitis (upala pankreasa, gušterače), povreda, ugriz zmije i trovanje (npr. fosforom ili arsenom).
Simptomi
Kortikalna nekroza može nalikovati drugim oblicima zatajenja bubrega. Međutim, doktori treba da posumnjaju na kortikalnu nekrozu kad god se iznenada i izrazito smanji stvaranje urina a bez znakova začepljenja uretera (mokraćovoda) ili mjehura u osobe koja ima stanje koje može dovesti do kortikalne nekroze. Učestalo se javlja i groznica. Česti su i blaže povišen ili čak snižen krvni pritisak.
Mala količina urina koja se stvara sadrži bjelančevine, brojne crvene krvne stanice i cilindre (nakupine crvenih i bijelih krvnih stanica i drugih stanica). U ranim stadijima bolesti razina nekih enzima mjerenih u uzorku krvi je nenormalno visoka.
Dijagnoza i liječenje
Dijagnoza se obično može postaviti pomoću UZ-a ili CT-a. Mogu se napraviti biopsija bubrega ili arteriografija, ali u većini slučajeva nisu potrebni. Nakupine kalcija koje se vide na Rtg slikama ukazuju na kortikalnu nekrozu bubrega ali se razvijaju kasno tokom bolesti kao rezultat cijeljenja i nalaze se u samo 25%-50% ljudi.
Liječenje je često komplicirano jer se mora liječiti osnovna bolest. Zatajenje bubrega zahtijeva dijalizu. Ponekad se ljudima bubrežna funkcija vrati u dovoljnoj mjeri da nakon nekoliko mjeseci mogu prestati sa dijalizom. U oko 20%-40% slučajeva bubrežna se funkcija djelomićno obnovi. Za većinu, transplantacija bubrega ili doživotna dijaliza predstavljaju jedino rješenje.

vasezdravlje.com

Tumor prostate i rak prostate


Uvod
Rak prostate je česta pojava, premda njegov pravi uzrok nije poznat. Kada se tkivo prostate uzeto prilikom hirurškog zahvata na prostati ili pri obdukciji (autopsiji) ispituje pod mikroskopom, otkriju se stanice raka u 50% muškaraca starijih od 70 godina a u praktički svih ljudi starijih od 90 godina. Većina tih rakova nikada ne uzrokuje simptome, jer se vrlo polako šire. Međutim, u nekim slučajevima rak prostate raste prodornije i širi se po cijelom tijelu. Premda manje od 3% muškaraca sa tom bolešću od nje umre, rak prostate je još uvijek drugi najčešći uzrok smrti od raka među američkim muškarcima.


Simptomi
Općenito rak prostate napreduje polako i ne uzrokuje simptome sve dok ne dođe u uznapredovali stadij. Katkada se pojave simptomi slični onima BHP (benigne hiperplazije prostate), uključujući poteškoću pri mokrenju i potrebu čestog mokrenja. Ti simptomi nastaju zbog toga što stanice raka djelomično zatvore protok mokraće kroz uretru (mokraćnu cijev). Kasnije rak prostate može uzrokovati krvavu mokraću (hematurija) ili naglo zadržavanje mokraće (retencija urina).
U nekim se slučajevima rak prostate ne dijagnosticira sve dok se ne proširi (metastazira) u kost, obično u karlicu (zdjelicu), rebra i kralješke, ili bubrege, dovodeći do zatajenja bubrega. Rak kosti je često bolan i može u dovoljnoj mjeri oslabiti (nagristi) kost da dovede do preloma. Nakon što se rak proširi, česta je anemija. Rak prostate se širi u mozak, uzrokujući epileptične napade, zbunjenost i druge duševne i nervne simptome.
Dijagnoza
Kako je rak prostate tako čest, mnogi ga doktori u ranom stadiju dijagnosticiraju pretraživanjem (skriningom), kada se rak još uvijek može izliječiti. Najbolji način pertraživanja takvoga raka je napraviti jednom godišnje rektalni pregled prstom (digitorektani pregled) i krvni test. Prilikom rektalnog pregleda prstom, doktor pipa prostatu. Ako osoba ima rak prostate, doktor može često napipati čvorić. Krvna pretraga mjeri razinu antigena specifičnog za prostatu (PSA), tvari koja je obično povišena u ljudi sa rakom prostate, ali može biti povišena (obično u manjoj mjeri) i u ljudi sa BHP-om (benignom hiperplazijom prostate). Tim se testom ne otkrije oko jedne trećine raka prostate (lažno negativni rezultat), a u oko 60% slučajeva ukazuje na rak, a raka nema (lažno pozitivni rezultat).
Premda skrining povećava vjerojatnost ranog otkrivanja, može dovesti i do skupih i nepotrebnih dijagnostičkih pretraga i liječenja napravljenih na temelju lažno pozitivnih rezultata. Neke udruge, kao što je Američko društvo za rak i Američko urološko udruženje, preporučuju za otkrivanje raka godišnje testiranje na PSA, dok druge organizacije, kao što je Nacionalni institut za rak, ne podržava pretragu krvi na PSA kao test za skrining.
Ako doktor napipa čvorić, prostata se može dalje pregledati UZ-om, pretragom koja koristi zvučne valove. Ako UZ nalaz ukazuje na sumnjivi čvor, doktor obično uzme nekoliko uzoraka tkiva iz prostate (biopsija prostate). Prije uzimanja uzorka osobi se daje samo lokalni anestetik i postupak ne zahtijeva hospitalizaciju. Uzorci tkiva se pregledavaju pod mikroskopom i mogu  se podvrgnuti biohemijskim testovima. Te pretrage mogu pomoći u određivanju je li rak prodirućeg tipa koji će se vjerojatno brzo širiti ili se radi u tipu koji obično raste i širi se polagano. Oni ukazuju i na to koliko je rak proširen unutar prostate. Metastatske tumore u mozgu mogu otkriti Rtg pretrage ili scintigrafija kostiju.
U određivanju vjerovatnog toka raka i najboljeg liječenja doktoru mogu pomoći dvije značajne stvari:
•           Koliko se rak proširio. Ako je rak ograničen samo na mali dio prostate, općenito će proći mnogo godina dok se ne proširi na područja oko prostate a zatim u kost i druge dijelove tijela.
•           Kako maligne stanice izgledaju. Stanice raka prostate koje su pod mikroskopom iskrivljene sklone su bržem rastu i širenju.

Liječenje
Liječenje može ozbiljno utjecati na čovjekov način života. Veliki hirurški zahvat, zračenje i lijekovi za rak prostate često uzrokuju impotenciju i mogu dovesti do nemogućnosti zadržavanja mokraće (inkontinencija). Liječenje pruža manje prednosti muškarcima iznad 70 godina nego mlađima, jer je za starije muškarce vjerojatnije da će umrijeti od drugih uzroka. Mnogi muškarci sa rakom prostate, naročito stariji sa rakom u ranom stadiju koji polako raste, odluče da je najbolje čekati i pratiti razvoj bolesti.
Kada muškarac i njegov doktor odluče da je liječenje potrebno, vrsta liječenja ovisi o proširenosti bolesti. Rak koji je ograničen na prostatu često se može izliječiti hirurškim uklanjanjem prostate ili zračenjem. U seksualno aktivnih muškaraca sa nekim tipovima raka, može se primijeniti hirurški postupak nazvan radikalna prostatektomija koja sačuva potenciju. Taj postupak, koji štedi nerve, sačuva seksualnu potenciju u oko 75% bolesnika. Manje od 5% bolesnika postane inkontinentno. Međutim, manja je vjerojatnost da će postupak biti uspješan pri prodirućim (agresivnim) tipovima raka, a nema vrijednosti kod tipova raka koji su se proširili izvan prostate.
Radioterapija (zračenje) se može koristiti za liječenje raka koji je ograničen na prostatu. Može doći u obzir i kada je rak zahvatio tkiva izvan prostate, ali se nije proširio u udaljene organe. Zračenje se provodi snopom zraka ili radioaktivnim usatkom smještenim u prostatu.
Uznapredovali metastatski rak prostate se ne može izliječiti, ali se često simptomi mogu ublažiti. Kako mnogi tipovi raka prostate ovise o testosteronu, liječenje kojim se blokiraju učinci tog hormona usporava rast tumora. Oko 80% muškaraca sa rakom prostate dobro reagira na liječenje koje blokira te učinke. Jedan od načina njihovog blokiranja je uzimanje nekih lijekova, kao što je leuprolid. Međutim, to liječenje uzrokuje značajne promjene u muškarčevu tijelu, uključujući smanjeni libido, impotenciju i povećanje grudi (ginekomastiju). Osim toga u oko jedne trećine muškaraca sa uznapredovalom bolešću unutar jedne godine stanice raka postanu otporne na takvo liječenje.
Uklanjanje oba testisa (obostrana orhidektomija) znatno smanjuje razinu testosterona, ali zbog fizičkih i psihičkih učinaka nekim je muškarcima taj postupak neprihvatljiv. Ipak, on je djelotvoran, ne zahtijeva ponavljana liječenja, jeftiniji je nego terapija lijekovima i ne zahtijeva boravak u bolnici.
Bolni rak kostiju koji ne reagira na druga liječenja može se zračiti ili tretirati lijekovima koji mogu dovesti do smanjenja tumora, kao što je mestranol.

vasezdravlje.com

Hidronefroza


Uvod
Proširenje bubrežne karlice i čašica, sa zastojem mokraće, bez infekcije, sa poslijedičnom atrofijom bubrežnog parenhima.


Vrste obolenja
Etiološki aspekt
A.  Primarne (urođene) hidronefroze:
1. Bez opstruktivnih lezija uretera (motorna insuficijencija lezija nerava, urođena avaskularnost,
primarno urođeno povećanje karlice).
2. Sa opstruktivnim lezijama uretera (stenoze i strikture anomalija sudova, savijanje uretera, ektopija,
udvajanje, nepravilna insercija, divertikulum).
B. Sekundarne (stečene) hidronefroze:
1. Opstrukcije sa sjedištem u ureteru (kamen, neoplazme, strikture, ciste).
2. Opstrukcije uretera spolja (tumori, rak materice, hirurške ozljede pri operacijama, savijanje uretera
zbog ptoze ili adhezija, trudnoća, lezije i bolesti kičme).
3. Opstrukcije zbog lezija bešike (tumori na meatusu, divertikuli bešike, kamenje bešike, urođene
anomalije, kontraktura vrata bešike, hipertrofija vrata bešike).
4.  Opstrukcije na uretri (divertikulum ili strikture uretre, kameri u uretri, stenoza meatusa, atrezija,
urođene valvule na zadnjem dijelu uretre, povećanje veru montanum, tumori i ciste uretre, fistule, uretrokela).
5. Opstrukcije zbog bolesti prostate (hipertrofija, tumori, ciste, kamenje).
6. Obolenja penisa i prepucijuma.
7. Bolesti bubrega (anomalije, aberantni krvni sudovi, ciste, tumori, ptoza, kamenje, infekcije,
aneurizma bubrežne arterije).
Patologija
Da bi nastala hidronefroza mora da se ekskretuje mokraća i da se ona zadržava u bubregu. Stalno ekskretovanje je omogućeno proširivanjem karlice i djelomičnom reapsorpcijom  mokraće.
Za stvaranje hidronefroze nije bitan uslov povećan unutrašnji pritisak, jer hidronefroza nastaje i poslije djelimične opstrukcije bubrežne arterije, što prouzrokuje smanjenje pritiska u karlici. Pritisak uvećane karlice na bubrežne sudove izaziva ishemiju zbog čega nastupa oštećenje ishrane bubrežnog parenhima, atrofija i dilatacija karlice. Ukoliko je nastupilo ireparabilno oštećenje dovoda krvi, to atrofični proces bubrega neće biti zaustavljen ni poslije uklanjanja prepreke.
Etiološko-anatomski aspekt
Proširena je bubrežna karlica, čašice i dio uretera proksimalno od prepreke.
Male hidronefroze ne prave promjene na površini bubrega, sem povećanja karlice. U odmaklim slučajevima parenhim bubrega biva istanjen. U velikim hindronefrozama od bubrežnog parenhima zaostane samo istanjen korteks u kome ima malo normalnih glomerula, dok je najveći deo tubularnog sistema razoren. Unutra održavaju se ostaci od zidova čašica i Bertinijevih stubova u vidu fibroznih pregrada.
Dijagnoza
Anamneza
Neki slučajevi hidronefroza se razvijaju bez smetnji. Drugi stvaraju bolove, koji ne zavise od njihove veličine hidronefroze, ima ih ogromnih, a bez bolova.
U slučajevima intermitentnih hidronefroza ima perioda bolova zbog kompletiranja obstrukcije koja je dotle bila djelomična. Sa popuštanjem opstrukcije napadi bolova prestaju. Česti su pozivi za mokrenje. Velike količine mokraće poslije oslobađanja hidronefroze.
Klinika
Bubrežni bolovi su u napadima, bez vidnog razloga, sa sve većom učestalošću. Češće sa desne strane, češće u muškaraca.
U mokraći nema patološkog nalaza, u odsustvu infekcije, kamenja. Ima oblika sa mikrohematurijom, ali i sa profuznim krvarenjem, uzrok krvarenja su ekhimoze i varikoziteti sluzokože karlice.
Često se može napipati uvećan bubreg. On je malo osetljiv u napadu. Nekad i bolesnik zapaža da mu smeta uvećan bubreg, i da se smetnje gube kad zauzme neki određeniji položaj.
U slučajevima velikih hidronefroza može da nastupi ileus, gastrointestinalne smetnje.
Katkad poslije prestanka bolova nastane poliurija.
Cistoskopski nalaz
Nema izbacivanja mokraće iako postoje peristaltični talasi. Čim kateter prođe prepreku u ureteru pojavi se mokraća u brzim kapima, bez normalnih intermisija. Priliv veće količine mokraće, maksimalni kapacitet karlice iznosi 15 cm3, dokazuje hidronefrozu. Mokraća sadrži manje soli i ostalih spojeva nego mokraća iz drugog zdravog bubrega.
Radiološki nalaz
Zatvorena hidronefroza ne vidi se sa intravenskom pijelografijom (bubreg isključen).
U ranoj hidronefrozi može se vidjeti spljoštenost i proširenost neke ili svih malih čašica. Kad se karlica proširi čašice se skraćuju i proširuju na račun papila. Karlica dobija četvrtast ili kruškat oblik, a ugao insercije uretera postaje oštar. Ureter prijanja uz unutrašnju ivicu karlice.
Defekta u punjenju nema, sem slučajeva krvarenja ili tumora.
Zatvorene hidronefroze su rijetke. Obično su bezbolne.
Parcijalne hidronefroze (hidrokaliks) je proširenje jedne ili više čašica. Nastaje zbog zapaljenja, tuberkuloze, kamenja i neoplazmi bubrega.
Funkcionalno stanje
Hidronefroza jednog bubrega ne mora dovesti do promjena funkcije. Hidronefroza čak i oba bubrega može dugo da bude bez gubitaka u funkciji.
Redoslijed znakova, simptoma, parametara po značajnosti za dijagnozu
Anamneza
Tup bol u kostovertebralnom uglu. Intermitentni napadi jakih bolova ili pravih bubrežnih kolika. Bol može da zrači duž uretera. Bol mogu da prate refleksi simptomi kao kolaps, nauzea, povraćanje, meteorizam trbuha. Katkad poslije napada bolova može se primjetiti smanjivanje tumora u trbuhu.
Klinika
Uvećan bubreg. Smanjenje uvećanog bubrega poslije kolike i poliurije.
Cistoskopija
Prestanak lučenja jednog bubrega, zakašnjenje u izlučivanju boje pri hromocistoskopiji.
Pijelografija
Karakteristična slika uvećane bubrežne karlice. Isključen bubreg u slučaju zatvorene hidronefroze.
Funkcionalne karakteristike
Hidronefroza vremenom stvara atrofiju bubrežnog parenhima Funkcionalnih promjena karakterističnih za hidronefrozu nema. Poslijedica trajne opstrukcije je progresivno smanjivanje globalne funkcije.
Kada se prepreka ukloni, može da nastupi poliurična kriza, sa izlučivanjem po nekoliko litara mokraće u toku nekoliko dana. U ovim krizama gube se pored vode i velike količine soli. Poremećaj je prolazne  prirode, sa većim poremećajem funkcije tubula nego glomerula
Za ocenjivanje funkcionalnog stanja potrebno je uraditi: hromocistoskopiju, intravensku pijelografiju koncentracionu probu, PSP probu, klirens uree i kreatinina; eventualne odvojene mokraće (od svakog bubrega) ispitati na klirens, uključujući i osmolarni klirens.
Moguće je da se u ranijoj fazi, kada je globalna funkcija očuvana, može dokazati oštećenje funkcije tubula, smanjeno izlučivanje NH4 i kiselima, po opterećenju sa kiselom soli NH4CI.
Prognoza
Obostrana hidronefroza urođenog porijekla obično prouzrokuje smrt rano u detinjstvu.
Nepotpuna opstrukcija može prouzrokovati samo manje proširenje karlice i manje oštećenje bubrega.
Jednostrana hidronefroza, ako nije praćena komplikacijama rijetko može prouzrokovati smrt - zbog prskanja ili iskrvarenja. Najčešće nastaju sekundarne infekcije, kamenje a rijeđe tumori ili tuberkuloza.
Infekcija prouzrokuje pijelonefritis, a ako je ureetr zatvoren nastaće pionefroza.
Operativni mortalitet je mali, 1-5% u slučajevima nefrektomije. Konzervativne operacije često ne mogu da sačuvaju bubrežno tkivo, a ima dosta postoperativnih komplikacija (u slučajevima bez opstruktivnih  lezija).

Bolesti bubrega

Najčešće bolesti bubrega imaju osobinu koja ih čini jako opasnim, dolaze nenajavljeno. Dok početak nekih drugih bolesti prepoznajemo po simptomima, kod bubrežnih oboljenja se simptomi pojavljuju (najčešće kao bol) tek kada je bolest u poodmaklom stadijumu.


Bubrezi su parni organi i ukoliko jedan otkaže ili nedovoljno vrši svoju funkciju, drugi bubreg će pojačanom funkcijom nadoknaditi ove nedostatke. Problem nastaje kada oba bubrega izgube funkciju što je najteži oblik poremećaja. Iz ovoga može lako da se zaključi da je najbitnija prevencija, dakle redovni pregledi, naročito ako u porodičnoj anamnezi već postoji istorija bubrežnih oboljenja.

Najčešća oboljenja bubrega:

Ciste – Postojanje cisti na bubregu ne mora da znači nikakve neprijatnosti. Neki ljudi nikada i ne saznaju da imaju ciste na svom bubregu jer im one ne izazivaju nikakve negativne simptome, bubrezi normalno fukcionišu i osoba proživi ceo život nesvesna postojanja cisti. Nekada ciste mogu izazvati bol i „ peckanje“ u delu leđa gde se nalaze bubrezi. Ciste mogu biti primarne, „nasleđene“ ili sekundarne ciste koje su posledice degenerativnog procesa na bubrezima i dolaze sa godinama. U svakom slučaju, na redovnim kontrolama ciste se uočavaju i Vaš lekar će Vam preporučiti da li je potrebna terapija iste i kakvog je porekla.



Bubrežna insuficijencija može biti akutna i hronična. Akutna bubrežna insuficijencija nastaje kada, prethodno zdravi bubrezi, naglo smanje svoje ekskretorne funkcije (tj. količinu tečnosti koju obrađuju). Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je stanje koje nastaje zbog progresivnog, ireverzibilnog oštećenja bubrega, odražava se poremećajem u radu niza organa, a sami bubrezi nisu u mogućnosti da održe zapreminu i sastav tečnosti u normali. Ovo oboljenje je veoma ozbiljno i do njega može dovesti niz drugih poremećaja u organizmu. Laboratorijska analiza krvi i urina (koja bi trebalo da se obavlja najmanje jednom godišnje) jasno pokazuje ukoliko je došlo do bubrežne insuficijencije, a Vaš lekar će daljim analizama utvrditi stadijum i vrstu oboljenja, kao i šta je zapravo uzrok nastanka insuficijencije.

Kamen u bubregu. Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju uzrok nastajanja kamena u bubregu, ali i sam sastav kamena može biti jako različit pa su i uzroci različiti. Najčešće sastav kamena čine fosfati, oksalati ili urati., a nekada i mešavina fosfata i oksilata. Kamen od fosfata je bele boje, raznih veličine i oblika. Kamen od oksilata je tamne boje, a može da naraste i do veličine kokošijeg jajeta. Kamen od urata je ciglaste boje i retko dostiže veličinu zrna kukuruza, a najčešće se javlja u vidu sitnog ili krupnijeg peska.

Problem sa kamenom u bubregu je što se prvi simptomi javljaju tek po formiranju kamena i to kao bol (koji se u narodu po intenzitetu poredi sa porođajnim bolovima).



Bol najčešće nastaje usled nagomilavanja mokraće u bubrežnoj karlici i pritiska na bubrežno tkivo. Naime kamen se pre toga zbog nečega pomerio, pokrenuo i zaglavio u mokraćovodu i time ga začepio. Ukoliko ovakav napad traje duže može doći do oštećenja bubrežne funkcije, infekcije usled zadržavanja mokraće i povišenja temperature. Po prestanku napada sledi obilno mokrenje a sa mokraćom često mogu da se izbace zrnca peska ili čak i sitniji kamičak Postojanje kamena i položaj bubrega se najčešće utvrđuje rendgendskim pregledom, kada će Vam lekar i predložiti dalji nastavak terapije u cilju razgradnje ili izbacivanja kamena.

U zavisnosti od vrste kamena postoje i određena ograničenja u ishrani pa tako kod fosfatnih treba izbegavati mleko i mlečne proizvode, kod oksalatnog kamena izbegava se spanać, boranija i paradajz, a kod uratnih ne jedu se jetra, bubrezi i mozak a i izbegava se kafa, čaj, alcohol i čokolada, dok se preporučuju mleko i mlečni proizvodi.

U svakom slučaju, ono što je najbitnije jesu redovni pregledi i strogo pridržavanje saveta Vašeg lekara.


Izvor: Zdravlje