Hronična insuficijencija bubrega

Osnovni elementi dijagnoze

- Malaksalost i lako zamaranje, glavobolja, nauzea i povraćanje, pruritus i poliurija.
- Hipertenzija sa sekundarnom encefalopatijom, oštećenjem retine, srčanom insuficijen čijom.
- Anemija, azotemija i acidoza, sa povišenjem kalijuma, fosfata i sulfata i smanjenjem kalcijuma i proteina u serumu.
- Specifična težina urina je niska i fiksirana. Blaga do umerena proteinurija, u urinu nekoliko eritrocita, leukocita i široki cilindri renalne insuficijencije.

Opšta razmatranja

Patoanatomska slika zavisi od uzročnika bubrežnog oštećenja. Prostrani ožiljci sa sman j enj em veličine bubrega, hij alinizacij o rn glomerula i obliteracijom pojedinih tubula i dilatacijom i hipertrofijom drugih, izazivaju veliku poremećenost renalne arhitekture. Usled dejstva ožiljnog tkiva i prolongirane hipertenzije nastaju vaskularne promene. Javlja se zadebljanje medije, fragmentacija elastičnih vlakana, zadebljanje intime i obliteracija lumena u pojedinim područjima. U dijabetičnoj nefropatiji, često su izrazite tipične lezije u vidu interkapilarne skleroze u glomerulu. Promene na krvnim sudovima kod periartritisa ili sistemskog lupusa eritematozusa često služe za postavljanje uzročne dijagnoze. Obstruktivne uropatije pružaju klasičnu sliku hidronefroze, sa kompresijom i razaranjem renamog parenhima. Policistična bolest, multipni mijelom, amiloidoza, i drugi retki uzroci renalne insuficijencije obično se mogu identifikovati na osnovu karakterističnih patoloških lezija.


Klinički nalazi

Klinički simptomi i znaci metaboličkih poremećaja i hipertenzije kod renalne insuficijencije pojavljuju se podmuklo i mogu biti neprimećeni, ukoliko njihovi efekti nisu jako izraženi.

A. Simptomi i znaci: metabolički i vaskularni poremećaji koji prate renalnu insuficijenciju izazivaju tipične simptome i znake. Metabolički poremećaji nastaju usled insuficijencije bubrega da izluče dnevnu količinu azotnih otpadnih materija i ekskretuju ili zadrže vodu i elektrolite u cilju održavanja ravnoteže. Rezultat ovih poremećaja je klinička slika uremije sa njena tri kardinalna znaka: anemijom, azotemijom i acidozom. Uremični bolesnik je slab i umoran. žali se na anoreksiju,  nauzeu i povraćanje. Može imati proliv. često je zadihan. Svrab je uobičajeni simptom i ekskorijacije mogu biti u vidu purpure. Cesto se viđa bledilo i voštani izgled kože. Poliurija nastaje zbog nemogućnosti bubrežnih tubula da absorbuju vodu. U slučaju jako smanjene glomerularne fiitracije, nastaje oligurija. Krajnje manifestacije uremije su jaka nauzea, dijareja, mišićni grčevi, hiperpnea, svrab, krvavi jenja iz mukoznih membrana i somnolencija. Sa velikim povećanjem uree u krvi nastaju  uremične inje po koži i fibrinozni perikarditis i pleuritis.

Hipertenzija može postati izražena i može izazvati glavobolju, konvulzije i insuficijenciju levog srca. Retinopatija, sa edemom papile, hemoragijama, eksudatom i jakim promenama u arteriolama često dovode do oštećenja vida. Encefalopatija izaziva konvulzije. Insuficijencija levog srca često je praćena manifestnim edemom pluća.

B. Laboratorijski nalazi: laboratorijska ispitivanja otkrivaju funkcionalne i hemijske poremećaje. Urin je obično diluiran, sadrži malu količinu proteina, nekoilko eritrocita, leukocita i epitelnih ćelija, nekoliko granuliranih i voštanih cilindara od kojih su neki širokog kalibra (široki cilindri renalne insuficijencije). Anemija je obično normohromna i često je hemoglobin u granicama između 6—9 gm/100 ml. Urea i kreatinin u serumu su jako povišeni. Koncentracija natrijuma u serumu može biti lako snižena, kalijum u serumu lako do izrazito povišen, a koncentracija kalcijuma u serumu snižena. Koncentracija bikarbonata u plazmi se smanjuje, sa reteneijom fosfata, sulfata i (često) hlorida. Smanjenje pH plazme nastaje zbog retencije organskih kiselina i gubitka natrijuma i bikarbonata. Nastajanju acidoze pomaže smanjenje sekrecije H jona  kod  oštećenja  tubula.

Diferencijalna dijagnoza

Hronična renalna insuficijencija predstavlja simptome i znake koji su u vezi sa funkcionalnom ncsposobnošću bubrega, i koji nastaju više zbog redukcije u broju i funkciji nefrona, nego zbog samog uzroka renalnog oštećenja. Cesto je nemoguće napraviti razliku između renalne insuficijencije usled hroničnog glomerulonephritisa, pyelonephritisa, maligne hipertenzije, dijabetične nefropatije, obstruktivne nefropatije i kolagenih bolesti. Prisustvo velikih bubrega, karakterističnih za policistično oboljenje, služi za identifikaciju ovog uzroka renalne insuticijencije.

Lečenje

Ukoliko je to indikovano, treba lečiti hipertenziju i insuficijenciju srca.

A. Dijeta i unos tečnosti: ograničenje unosa proteina do 0,5 gm/kg dnevno, pomaže da se smanji azotemija, acidoza i hiperkalijemija. Dijeta treba da sadrži dovoljnu količinu kalorija. Natrijum ne treba ograničavati u dijeti. Unos tečnosti treba da je dovoljan da održi izlučivanje dovoljne količine urina, ali ne treba pokušavati da se postigne forsirana diureza. Obavezna količina izlučene mokraće može da bude sasvim velika, zbog toga što velika količina soli (npr. natrijum i urea) mora biti izlučena sa reduciranim brojem nefrona. Unos tečnosti mora biti dovoljan da održi renalnu funkciju bez prouzrokovanja ekscesivne diureze ili edema. Pažnja: Opasno je ograničenje unosa tečnosti radi laboratorijskih ispitivanja, ili bubrežnih funkcionalnih testova.

B. Nadoknada elektrolita:

1. U cilju nadoknade natrijuma koji se gubi usled insuficijencije bubrega, pored natrijuma u hrani, obezbediti dodatni unos jednaikih delova NaCl i NaHCO3, 1—2 gr, 2—3 puta dnevno u toku obroka.
2. Unos kalijuma se mora ograničti. Mogu biti potrebne aktivne mere za smanjenje kalijuma u slučaju jake hiperkalijemije (vidi diskusiju u drugom poglavlju). Indikacije se postavljaju  na  osnovu  merenja  povišenih koncentracija kalijuma u serumu.
3. Kalcijum laktat, 4 gm 2—3 puta dnevno, daje se za ublaženje hipokalcemične tetanije. Ponekad je potrebna intravenska primena kalcijum glukonata.
4. Nivo fosfata u serumu može se smanjiti sprečavanjem apsorpcije fosfata iz gastrointestinalnog trakta davanjem gela aluminijum hidrkosida, 30 ml 3—4 puta dnevno.

C. Transfuzije krvi: za lečenje anemije mogu biti potrebne transfuzije pune krvi ili opranih eritrocita. Gvožđe je obično neefikasno1 u lečenju anemija, i ne postoji indikacija za bilo kakvu upotrebu kobalta.

D. Opšte mere: nauzea i povraćanje mogu se ublažiti  davanjem  hlorpromazina, u dozi od 15—25 mg oralno ili 10—20 mg LM. (ili ekvivalentne  količine  srodnih lekova). U cilju sedacije, ukoliko je to potrebno, mogu se upotrebi ti barbituratni lekovi. Lečenje hipertenzije može predstavljati teškoću zbog ograničenja unosa natrijuma kao i zbog davanja lekova koji se izlučuju putem bubrega. Reserpin 0,25 mg, 2—4 puta, dat oralno, je relativno siguran. Za lečenje konvulzija daju se barbiturati, kao što je pentobarbital natrijum 0,25—0,5 mg LV. ili LM. ili amobarbital natrijum 0,5—g LV. ili LM. Tafeođe se može dati paraldehid koji se uglavnom dobro toleriše pri oralnom ili rektalnom davanju, u dozi od 4—15 ml.

E. Ekstrakorporalna dijaliza i transplantacija bubrega: ovaj način lečenja renalne insuficijencije iz bilo kog uzroka, predmet je istraživanja mnogih godina. Ohrabrujuća iskustva dovela su do nagle ekspanzije mogućnosti za planirano ponavljanje ekstrakorporalne dijalize. Rastući uspesi  sa  renalnom transplantacijom, podržavaju nadu za produžetak života bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.

1. Uprošćen način dijalize sa veštačkim bubregom i bezopasne kanile,  dozvoljavaju povremenu dijalizu sa minimumom profesionalnog nadgledanja, u bolničkim centrima i bolesničkoj kući. Bolesnici sa klirensom kreatinina od 0—2 ml/minuti mogu se održati u životu za 3—4 godine, u umerenom zdravlju i u umerenoj aktivnosti, ako im se vrši dijaliza jednom ili dva puta nedeljno. Sada su jasni kriterijumi za izbor bolesnika. Osnivaju se centri za lečenje hronične bubrežne insuficijencije, i uopšteno govoreći postoje  i kućne jedinice, mada je potrebno značajno iskustvo za one koji rade sa ovim aparatima. Za dugotrajnu terapiju, peritonealna dijaliza je manje korisna od hemodijalize.
2. Transplantacija bubrega, sa čoveka na čoveka, bila je tehnički moguća još pre mnogo godina. Uspeh ovakve operacije bio je ograničen zbog odbacivanja stranog organa od strane primaoca, izuzev u slučaju kada su davalac i primalac bili identični blizanci. Ispitivanja krvi i leukocita na multipne antigene, znatno su popravila slaganje primaoca i davaoca, sa ohrabrujućim smanjenjem procenta odbacivanja. Dalja iskustva sa imunosupresivnim lekovima i kortikosteroidima, učinila su da se poboljša zaštita homolognih transplatata od odbacivanja, u toku dužeg vremenskog perioda. Još je neizvesna efikasnost antilimfocitarnog seruma. Postoje dobre mogućnosti za prihvatanje transplantata od primaoca i za kontrolu imunog odgovora, tako da homologna transplantacija bubrega može postati standardna procedura za lečenje hronične bubrežne insuficijencije.

Prognoza

Prognoza zavisi od stepena renalne insuficijencije. Interkurentne infekcije doprinose krajnjem nepovoljnom ishodu.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Nefrotski sindrom

Osnovni elementi dijagnoze

- Generalizovani edem.
- Proteinurija veća od 3,5 gm dnevno.
- Hipoalbuminemija manja od 3 gm/100 ml.
- Hiperlipidemija:  Holesterol veći od 300 mg/100 ml.
- Lipidurija: slobodna mast, ovalna masna tela, masni cilindri.

Opšta razmatranja

Bubrežno tkivo, dobijeno biopsijom ili nekropsijom, pokazuje promene koje su karakteristične za osnovnu bolest, npr. za diseminovani lupus eritematozus, amiloidozu, dijabetičnu nefropatiju. Međutim, u mnogim slučajevima, nastanak nefrotskog sindroma, ne može se pripisati određenom oboljenju. Ove idiopatske nefroze se klasifikuju prema prirodi glomerularnih lezija.

1. Minimalne glomerularne lezije: (oko 20% slučajeva idiopatske nefroze). Običnim mikroskopom ne vide se patološki poremećaji. Elektronskim mikroskopom, moigu se videtd promene bazalne membrane glomerula. One se  karakteri šu  bubrenjem,  vakuolizacijom i gubitkom organizacije prstastih nastavaka epitclnih ćelija takozvana  lipoidna ili čista nefroza, bolest Earleovih epitelnih ćelija,  bolest  prstastih  (nežičastih) nastavaka.


2. Membranozni tip bolesti: (oko 70% slučajeva idiopatske nefroze). Pod običnim mikroskopom  vidi  se  zadebljanje bazalne membrane. Pod elektronskim mikroskopom, pored zadebljanja bazalne membrane, vidi se iskrivljenost, otupljen ost i spajanje prstastih (nežičastih) nastavaka epitelnih ćelija.

3. Proliferativne lezije: (oko 5% slučajeva idiopatske nefroze). Običnim mikroskopom se brzo identifikuje  povećanje  broja epitelnih ćelija i formiranje polumesečastih zadebljanja u Bowmanovoj kapsuli, sa pretvaranjem kapilara glomerula u ožiljno tkivo različitog stepena.

4. Meso vite  membranozne i proliferativne lezije: (čine oko 5% slučajeva idiopatske nefroze).

Klinički nalazi

A. Simptomi i znaci: edem može da se javi podmuklo i da se lagano uvećava. Cesto se međutim pojavljuje iznenadno i nagomilava se brzo. U slučaju da se tečnost nakuplja u scroznim šupljinama, abdomen se uvećava i bolesnik može imati tegobe u smislu anoreksije i zadihanosti. Drugi simptomi koji se odnose na mehaničke efekte edema u seroznim šupljinama nisu od velikog značaja.

Pri fizikalnom pregledu otkrivaju se znaci generalizovanog edema. Cesti su znaci hiđrotoraksa i ascita. Edem naglašava bledu boju kože, i strije se često pojavljuju na istegnutoj koži ekstremiteta. Hipertenzija, promene u retini i njenim krvnim sudovima i srčane i cerebralne manifestacije hipertenzije, mnogo su jače izražene u prisustvu kolagenih bolesti, dijabetes melitusa ili renalne insuficijencije.

B. Laboratorijski nalazi: urin sadrži veliku količinu proteina, 1—10 gm/24 časa ili više od toga. Sediment sadrži cilindre, uključujući masne i voštane vrste, ćelije bubrežnih tubula, od kojih neke sadrže masne kapljice (ovalna masna tela) i eritrocite, u različitom broju. Cesta je normohromna anemija lakog stepena, ali anemija može biti i mnogo teža, ako je bubrežno oštećenje veće. Retencija azota varira od stepena oštećenja renalne funkcije. Plazma je Često lipemična i holesterol u krvi je obično jako povišen. Proteini u plazmi su jako sniženi. Albuminska frakcija može pasti ispod 2 gm ili čak ispod 1 gm/100 ml. U čistoj nefrozi postoji izvesno smanjenje gama globulina, dok naprotiv u sistemskom lupusu eritematozusu, oni mogu biti jako povišeni. Koncentracija elektrolita u serumu je često normalna, mada natrijum u serumu može biti lako snižen. Ukupan kalcijuni u serumu može biti nizak, u skladu sa stepenom hipoalbuminemije, koja dovodi do smanjenja količine kalcijuma vezanog za proteine. Natrijum se veoma malo izlučuje urinom, a urinarna ekskrecija aldosterona je povećana. Ako postoji renalna insuficijencija, nalazi krvi i urina se karakterično menjaju (vidi renalnu insuficijenciju). Za potvrdu dijagnoze, kao i za prognozu bolesti, esencijalna je biopsija bubrega.

Diferencijalna dijagnoza

Nefrotski sindrom (nephrosis), može se javiti kod različitih bubrežnih bolesti, uključujući glomerulonephritis, (membranozni i proliferativni), kolagene bolesti (diseminovani lupus eritematozus, poliartervtis iLd.), amiloidozu, trombozu renarnih vena, dijabetičnu nefropatiju, sifilis, i reakcije na toksine kao što su otrovi, Rhus antigen, droge kao što je trimetadion (tridione), i teški metali. U male dece nefroza može nastati bez jasne evidencije o bilo kom uzroku.

Lečenje

Ne postoji specifična terapija osim za sifilis i za trovanje teškim metalima. Bolesnici sa jako izražeruim edemima ili infekcijom treba da miruju u krevetu. Infekciju treba lečiti efikasno i brzo sa odgovarajućim antibioticima. Ukoliko bolesnik prima kortikosteroide, poželjna je hospitalizacija. Dijeta treba da sadrži normalni proteinski odnos (0,75—1,0 gm/kg dnevno) i adekvatnu količinu kalorija. Unos kalijuma ne treba ograničiti.

Iskustvo za poslednjih deset godina, potvrdilo je vrednost adrenokortikosteroidnih hormona u lećenju nefrotskog sindroma u dece i odraslih osoba kod kojih osnovna bolest izaziva minimalne glomerularne lezije (lipoidna nefroza), kod sistemskog lupuseritematozusa, glomerulonephritisa, ili idiosinkrazije na toksine i otrove. Kortikosteroidna terapija je manje efikasna u slučaju membranske bolesti, proliferativnih lezija, ili mešovitih lezija u glomerulu. Ova terapija nema vrednost ili je od male vrednosti u amiloidozi, trombozi bubrežnih vena, kontraindikovana je u dijabetičnoj nefropatiji.

Cilj terapije je:

1. da izazove diurezu,
2. da se stvori mokraća  bez  belančevina,
3. da se podignu albumini u serumu na normalan nivo
4. da se smanji lipidemija na normalne vrednosti.

Sa povećanjem iskustva, javila se tendencija da se terapija daje za duže vreme i u toku perioda remisije.

Mada se prednizon široko upotrebljava, mogu se upotrebiti i drugi kortikosteroidi u ekvivalentnim dozama. Prednizon se daje 1— 2 mg/kg dnevno za decu ili 80—120 mg dnevno za odrasle, u podcijenim dozama, oralno, u toku 10 dana od 3—4 nedelje. Ukoliko se diureza uspostavi ranije u toku lečenja, doza kortikosteroida može se lagano smanjivati posle perioda od 3—4 nedelje, nastojeći da se nađu najmanje doze koje će postići terapijski cilj i održavati remisiju. Kada ne postoji odgovor na kortikosteroidnu terapiju brza redukcija unosa kortikosteroida može dovesti do diureze i poboljšanja. U slučaju da se ne javi poboljšanje posle prekidanja kortikosteroidne terapije, treba pokušati dodatno lečenje sa visokim dnevnim dozama ovih lekova, pre nego što se definitivno zaključi da je bolesnik refrakteran na kortikosteroide.

Kada se uspostavi dobra diureza i smanje se edemi i proteinurija, kortikosteroidi se mogu davati intermitentno, svaki drugi dan. Ova intermitentna terapija može da zadovoljavajuće održava remisiju bolesti. Ukupna dnevna doza kod kontinuiranog, svakodnevnog davanja, daje se kao jedina doza za vreme doručka svaki drugi dan. Ovim načinom lečenja obično se ne dovodi do supresije nadbubrežne žlezde, normalno rastenje se može očekivati u dece, a kušingoidne promene i hipertenzija se retko javljaju. U izvesnim slučajevima, uvođenje intermitentne terapije, sa uzimanjem leka svakih 48 časova, dalo je dobre rezultate.

Drugi način intermitentne terapije, koji se široko upotrebljava, sastoji se u davanju prednizona 60 mg per os u podeljenim dozama, u tri uzastopna dana u nedelji, čemu sledi četvorođnevna pauza. Nepodobnosti ovakve terapijske šeme su veliki broj nepoželjnih efekata visokih doza kortikosteroida, sa znacima adrenalne supresije, koja se manifestuje za vrcme četvorodnevnc pauze.

Za sada se smatra opravdano, da se intermitentna terapija primenjuje godinu dana, ako bolesnik ostane bez edema i proteinurija se smanji na neznatnu količinu. Ako se javi egzacerbacija, terapija se može pojačati. Nadoknada kalijuma je poželjna za vreme kortikosteroidne terapije, mada može biti nepotrebna kod davanja kortikosteroida svaki drugi dan.

Diuretici su često neefikasni. Najkorisniji su derivati hlorotiazida, npr. hidrohlortiazid, 50 mg — 100 mg svakih 12 časa. Drugi derivati hlorotiazida, hlortalidon ili drugi diuretici, takođe se mogu upotrebiti u odgovarajućim efektivnim dozama. Antagonisti aldosterona mogu pomoći kada .se upotrebe zajedno sa tiazidima. Albumini bez soli, dekstran, i drugi onkotični agensi su od male pomoći i njihov je efekat u izazivanju diureze prolazan.

Pažnja: Povišenje kalijuma u serumu, razvoj hipertenzije, i iznenadno jako povećanje edema, predstavljaju kontraindikaciju za dalji nastavak kortikosteroidne terapije. Ove komplikacije obično nastaju za vreme prve dve nedelje kontinuirane terapije.

Imunosupresivni lekovi kao što su ciklofosfamid, merkaptopurin, azatioprin (Imuran) i drugi su u fazi pokušaja u lečenju nefrotskog sindroma. Upotreba kortikosteroida u zajednici sa imunosupresivnim agensima slično se upotrebljava za sprečavanje odbacivanja homotransplatata u čoveka. Iskustvo je još oskudno ali su rezultati lečenja ovom vrstom terapije ohrabrujući. Ova vrsta terapije dovodi do poboljšanja u dece i u odraslih sa proliferativnim, membranoznim, i mesovitim lezijama i kod sistemskog lupusa eritematozusa. Kod bolesnika sa minimalnim lezijama, koji su refraktorni na davanje kortikosteroida, davanje imuno supresivnih agenasa nije dovelo do poboljšanja. Glomerularne promene i funkcije bubrega, u mnogim slučajevima su dobro reagovale na ovu vrstu lečenja. Frekvencija poboljšanja nije utvrđena.

U toku lečenja često je dolazilo do ozbiljnih sporednih efekata, koji se odnose i na kortikosteroide i na citotoksične agense. Za sada, ova forma terapije treba da se upotrebljava samo kod bolesnika koji su refrakterni na uobičajeni režim lečenja, i to od strane lekara koji imaju iskustva u lečenju nefrotskog sindroma.

Prognoza

Tok i prognoza zavise od osnovne bolesti koja je odgovorna za nastajanje nefrotskog sindroma, U oko 50% slučajeva nefroze u detinjstvu, bolest se pojavljuje naglo, i rade ima benigni tok u slučaju odgovarajućeg lečenja i ostavlja neznatne sekvele. Međutim, mnogi bolesnici idu neumoljivo u terminalno stanje sa renalnom insuficijencijom. Odrasli bolesnici sa nefrozom prolaze lošije, naročito kada je osnovna bolest glomerulonephritis, sistemski lupus eritematozus, amiloidoza, tromboza renalnih vena i dijabetička nefropatija. Kod bolesnika sa minimalnim lezijama, remisija ili spontana ili posle kortikosteroidne terapije je česta.

Lečenje je mnogo Češće neuspešno ili samo dovodi do’ poboljšanja, kada su prisutne i druge glomerularne lezije. Hipertenzija i retencija azota su loši prognostički znaci.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Akutna bubrežna insuficijencija

Osnovni elementi dijagnoze

- Iznenadni nastanak oligurije. Količina mokraće 20—200 ml/dan.
- Proteinurija i hematurija. Izostenurija sa specifičnom težinom mokraće od 1010—1016.
- Anorekcija, nauzea i povraćanje, letargija, povišenje krvnog pritiska. Znaci uremije.
- Progresivno povišenje uree u serumu, kreatinina, kalijuma, fosfata, sulfata. Sniženje natrijuma, kalcijuma i CO3 u serumu.
- Spontani oporavak za nekoliko dana.

Opšta razmatranja

Pod akutnom renalnom insuficijencijom podrazumcvamo iznenadni prestanak renalne funkcije, koji se javlja posle različitih insulta na inače zdrave bubrege. Sledeći uzroci mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije: (1) toksični agensi npr. carbon tetrachlorid, mercurv bichlorid, arsenic, diethylen glycol, sulfonamidi i trovanja gljivama; (2) traumatski šok posle teških povreda, hirurški šok, infarkt miokarda, ishemija bubrega, koja nastaje kod hirurških intervencija na abdominalnoj aorti; (3) destrukcija tkiva usled kras povreda, opekotina, intravaskularne hemolize; (4) infektivne bolesti npr. leptospirosa, hemoragična groznica, septikemija gram negativnih bakterija (septični šok); (5) teška dehidracija i poremećaj elektrolita; (6) komplikacije u trudnoći npr.: bilateralna kortikalna nekroza.


Ponovno uspostavljanje renalne funkcije se može očekivati, ali čak i sa najadekvatnijim Iečenjem, procenat smrtnosti je visok. Renalna tubularna nekroza je karakterističan nalaz. U izvesnim slučajevima, posle dejstva specifičnih toksina, primarno su oštećeni proksimalni tubuli. U oba bubrega, uniformno se javlja dezintegracija ćelija renalnih tubula, njihova deskvamaciaj i sakupljanje njihovih ostataka u lumenu tubula. U drugim slučajevima, pored destrukcije tubularnih ćelija, javlja se oštećenje i prekidanje bazalne membrane. U slučaju hemolize ili kras povrede, mogu se naći cilindri hema ili mioglobina, ali se oni razlikuju od cilindra nas talili destrukcijom tubularnih ćelija. Mrljasti raspored oštećenja, podudara se sa promenama u krvnom toku koje izazivaju ishemičnu nekrozu. U bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, ishemičnj infarkti su raspoređeni u oba bubrega.

Klinički nalazi

Kardinalni znak nastajanja akutne bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze posle povreda, hirurških intervencija, transfuzije inkopatibilne krvi ili drugih uzroka navedenih gore. Diurcza u toku 24 časa može se smanjiti na svega 20—30 ml dnevno, ili to smanjenje nije tako jako, pa bolesnik izlučuje 400—500 ml urina dnevno. Posle nekoliko dana do 6 nedelja, polako se povećava diureza. Anoreksija, nauzea i letargija su česti simptomi. Drugi simptomi i znaci su u vezi sa uzročnim agensom ili posledicama. Tok bolesti se može podeliti u oliguričnu i diuiretičnu fazu.

A. Oligurična faza: za vreme oligurične faze izlučivanje urina je jako smanjeno. Urin sadrži proteine, eritrocite, granulirane cilindre. Specifična težina urina je obično 1.010— 1.016. Brzina povećanja krajnjih produkata metabolizma u telesnim  tečnostima, zavisi od katabolizma proteina. U slučaju traume ili povišene temperature, urea u serumu, kreatinin, kalijum, fosfati, sulfati i organske kiseline se brzo povećavaju. Zbog dilucije i intracelularnog pomeranja, koncentracija natrijuma u serumu pada na 120—130 mEq/Iitar, sa odgovarajućim sniženjem hlorida u serumu. Ako se organske kiseline  i fosfati akumuliraju u serumu, koncentracija bikarbonata u serumu se smanjuje. Normohromna anemija je česta. Sa prolongiranom oligurijom, pojavljuju se znaci uremije: nauzea, povraćanje, dijarea, neuromuskularna iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma.  Cesto se razvija hipertenzija,  koja  može biti praćena sa retinopatijom, insuficijencijom levog srca i sa eneefalopatijom. Za vreme ove faze bolesti, lečcnje značajno modificira kliničku sliku. Hiperhiđracija izaziva intoksikaciju s vodom, što je praćeno konvulzijama, edemima i ponekad jako ozbiljnom komplikacijom — plućnim edemom. Davanje velike količine soli može dovesti do pojave edema i zastojne srčane insuficijencije.  Greške u vezi sa unosom kalijuma ili ako se ne upotrebe agensi za uklanjanje kalijuma u pravo vreme, mogu dovesti do intoksikacije s kalijumom. Visok nivo ekstracelularnog kalijuma izaziva neuromuskularnu depresiju koja progredira do paralize i :smetnje  u  srčanom sprovodnom sistemu što dovodi do nastajanja aritmija. Smrt može nastati usled paralize respiratornih mišića ili srčanog zastoja. U toku porasta kalijuma u serumu EKG pokazuje u početku šiljat Ttalas, zatim proširenje QRSkompleksa i gubitak Ptalasa. U hiperkalijemiji težeg stepena javlja se bifazični ventrikularni kompleks a na kraju  nastaje srčani zastoj ili ventrikularna fibrilacija. U slučaju odgovarajućeg Iečenja intoksikacija kalijumom je skoro uvek reverzibilna i smrtni ishod je redak.

B. Diuretična faza: posle nekoliko dana do 6 nedelja od nastanka oligurije započinje diuretična faza, označavajući da su se nefroni oporavili do taoke u kojoj je ekskrecija urina moguća. Diureza se obično povećava postepeno od nekoliko mililitara do 100 ml dnevno sve do 300—500 ml posle čega je brzina povećavanja obično mnogo veća. Retko se izlučivanje urina Drzo povećava za vreme prvog dana ili koji dan kasnije od uspostavijanja diureze. Diureza može da dovede do pogoršanja nefronske funkcije i do gubitka vode i elektrolita ali je to retko i pravi deficit vode, natrijuma i kalijuma nastaje samo u retkim slučajevima. Mnogo češće, diureza predstavlja pražnjenje viška ekstracelularne tečnosti koji se nakupljao za vreme oligurične faze zbog hiperhidracije za vreme Iečenja ili zbog neuobičajene metaboličke produkcije vode. Diureza se obično javlja kada je ukupna nefronska funkcija još insuficijentna da izlučuje ureu, kalij um i fosfate. Koncentracija ovih materija u serumu može da i dalje raste još nekoliko dana i posle izlučivanja jednog litra urina dnevno. Renalna funkcija se polako vraća na normalu i biohemijski nalazi krvi postaju normalni.

Diferencijalna dijagnoza

Zbog toga što akutni glomerulonefritis, uretralna opstrukcija usled edema na ureterovezikalnom spoju posle uretcralne kateterizacije ili zbog neoplazme, bilateralna okluzija renalnih arterija usled embolije ili disekantne aneurizme i retko rupture bešike, mogu biti praćeni simptomima i znacima koji se ne razlikuju od onih kod tubularne nekroze, potrebno ih je isključiti odgovarajućim dijagnostičkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda. Ponekad i teško stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija od 500—1000 ml 0,45% rastvora natrijum hlorida povećaće volumen krvi do tačke na kojoj će se poboljšati glomerularna filtracija što će dovesti do uspostavljanja diureze.

Lečenje

A. Specifično lečenje: otklanjanje uzroka koji su doveli do oligurije je bitna stvar za lečenje akutne bubrežne insuficijencije.
1. Šok — u cilju otklanjanja renalne ishemije potrebno je preduzeti ozbiljne mere za vraćanje krvnog pritiska na normalni nivo. Pažnja: Ukoliko je već nastupila tubularna nekroza unos tečnosti se mora jako ograničiti. Ako su potrebni vazopresorni lekovi oni se moraju dati samo  u  ovim  dozvoljenim količinama tečnosti.
2. Transfuzione reakcije: vidi u poglavlju 10.
3. Opstrukcija uretena: ponekad je  neophodna kateterizacija uretera i cistoskopija.
4. Trovanje teškim metalima: dimercaprol (BAL) može biti od koristi kod trovanja živom ili arsenikom, mada u vreme pojave renalnih lezija njegovo delovanje može da bude suviše kasno.

B. Opšte mere: slodeća šema konzervativnog lečenja često je sasvim dovoljna i adekvatna za nekomplikovane slučajeve. Ako oligurija traje duže od jedne nedelje ili ako je bolesnik pretrpeo jaku traumu, ili ako je u jakom »kataboličnom« stanju zbog prisutne infekcije i toksina indikovana je dijaliza. Hemodijaliza je efikasnija ali i peritonealna dijaliza može biti od koristi. Indikacije za dijalizu su preteča hiperkalijemija, teška hiperhidracija ili povišenje elektrolita u serumu, ili nemogućnost da se održi relativno stabilno stanje sa produženjem oligurije.

1. Oligurična faza. — svrha terapije je održavanje normalnog volumena telesnih tečnosti i elektrolitnih koncentracija, redukcija tkivnog katabolizma na minimum i sprečavanje infekcije u toku lečenja.

a. Mirovanje u krevetu: bolesnika izolovati da bi se zaštitio od mtrahospitalnih infekoija.
b. Tečnosti: ograničenje unosa  tečnosti na bazalne potrebe od 400 ml na dan za prosečnu odraslu osobu. Dodatna količina tečnosti se može dati u cilju nadoknade neuobičajenih gubitaka usled povraćanja,  proliva, znojenja itd. U toku metabolizma masti, ugljenih hidrata i proteina stvara se sagorevanjem voda, a katabolizam tkiva stvara intracelularnu vodu. Ovi izvori vode moraju biti uključeni u kalkulaciju vodenog balansa, i zbog njih ostaje samo mala količina vode koja se dozvoljava kao unos. (Vidi pod e).
c. Dijeta: u nameri da se ograniče izvori azota, kalijuma, fosfora i sulfata, zabraniti unos belančevina. Glukoza, 10—200 gm dnevno, daje se u cilju sprečavanja ketoze i redukcije katabolizma proteina. Mada se mast može dati bolesniku u vidu butera ili kao emulzija za oralnu ili intravensku upotrebu, obično je bolje da bolesnik realizuje kalorične potrebe iz svojih sopstvenih depoa masti. Tečnost i glukoza se mogu dati oralno ili intravenski. Kada se daje 20—50% glukoza intravcnski, 400 ml tečnosti treba da se da kontinuirano u toku 24 časa kroz intravenski kateter koji je stavljen u veliku venu u cilju smanjenja mogućnosti nastanka tromboze. Treba dati vitamine B kompleksa i vitamin C.
d.  Nadoknada  elektrolita:  nadoknaditi prcdhodne gubitke. Drugim recima, elektrolitna terapija nije neophodna, ukoliko ne postoje jasni gubici kao npr. povraćanjem, prolivom itd. Pažnja: Kalijum se ne sme davati ako ne postoji njegov deficit a u tom slučaju daje se veoma pažljivo.
e. Opservacija: dnevno beleženje unosa tečnosti i gubitaka je esencijalno. Kateterizacija bešike je obično potrebna u cilju tačnog merenja diureze. Potrebno je kad god je to moguće pratiti u toku dana telesnu težinu bolesnika. Zato što bolesnik troši svoja sopstvena tkiva, trebalo bi da gubi oko 0,5 kg dnevno. Ako bolesnik ne gubi težinu on je primio suviše mnogo tečnosti. Bitno je merenje elektrolita u serumu (naročito kalijuma) i kreatinina više puta u toku dana. EKG može pomoći u proceni nivoa kalijuma u serumu.
f. Infekcija: potrebno je rigorozno lečenje infekcije sa odgovarajućim antibioticima pri čemu treba imati na umu da lekovi ne mogu biti izlučeni putem bubrega. Izolacija bolesnika je veoma korisna zaštitna mera.
g. Kongestivna srčana insuficijencija: vidi poglavlje 8.
h. Anemija: hematokrit manji od 30% predstavlja indikaciju za pažljivu transfuzi ju, najbolje opranih eritrocita.
i. Intoksikacija kalijumom
j. Uremija: veštački bubreg i peritonealna dijaliza su efikasni ali zahtevaju stručni nadzor u dobro opremljenim bolnicama. Sa odgovarajućom opremom, dijaliza se poka zala od velike vrednosti ako se upotrebi »profilaktički« kada je evidentno da je .konzervativna terapija nedovoljna da prevenira acidozu, napredovanje azotemije i kliničko pogoršanje.
k. Konvulzija i encefalopatija: daje se paraldehid, rektalno. Barbiturate treba ograničiti na pentobarbitalNa ih amobarbitalNa koji se metabolišu putem jetre. Hlorpromazin i promazin su takođe korisni.

2. Diuretična faza: osim ako ne postoji jasan deficit vode i elektrolita, ne treba davati tečnosti i elektrolite (u cilju forsiranja diureze); kolekcija viška vode i elektrolita biće izlučena. Tečni i dijetalni unos može se liberalizovati ako se diureza progresivno povećava, sve dok  se  ne  postigne normalan dnevni unos. Restrikciju proteina treba nastaviti sve dok urea i kreatinin ne počnu da se smanjuju. Infekcija predstavlja opasnost i u toku diuretične faze. Ponekad  diureza može biti praćena retencijom natrijuma, hipernatremijom i hiperhloremijom, što je praćeno  konfuzijom,  neuromuskularnom iritabilnošću i komom. U tom slučaju moraju se dati u dovoljnim količinama voda i glukoza, da koriguju hipernatremiju. Potrebno je često merenje elektrolita, uree i kreatinina u serumu.

Prognoza

Ako nisu prisutne ozbiljne komplikacije u vidu traume ili infekcije, veštim tečenjem često se prebrodi oligurična faza i dolazi do spontanog ozdravljenja. Smrt može nastati zbog intoksikacije vodom, zastojne srčane insuficijencije, akutnog plućnog edema, intoksikacije kalijumom i encefalopatije. Posledica preležane bolesti je oštećenje renalne funkcije malog stepena.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

članak:
Dr Marcus A. Krupp

Urođene bolesti bubrega

Važnost nasledstva i familijarna učestalost, opravdavaju klasifikaciju urođenih bolesti bubrega predloženu od Perkoffa (vidi sledeće prikaze). Mada relativno retke u širokoj populaciji, urođene bolesti bubrega moraju se poznavati, jer to omogućuje ranu dijagnozu i lečenje drugih članova familije i omogućuje genetsko savetovanje.

Mnoge bubrežne bolesti, koje se mogu pojaviti kao nasledne navedene su u 30tom poglavlju. (Neke bolesti sa poznatim načinom nasleđivanja.) Izabrane bolesti biće ukratko iznesene.


1. Urođeni hronični nefritis

Simptomi bolesti se obično pojavljuju u detinjstvu, sa epizodama hematurije, obično posle infekcije gornjih respiratornih puteva. Renalna insuficijencija se često razvija kod muškaraca, ali samo retko kod žena. Preživljavanje duže od 40 godina je retko.

U mnogim familijama, zajedno sa oboljenjem bubrega javljaju se gluvoća i abnormalnosti očiju, česte komplikacije su infekcije urinarnog trakta.

Patohistološka slika podseća na glomerulonefritis. Cesto postoje masno napunjene ćelije (penaste ćelije) koje su ili makrofagi ili potiču od tubularnih ćelija. Ovo se karakterističnoj javlja na kortikomeđularnom spoju.

Laboratorijski nalazi su u srazmeri sa postojećom renalnom insuficijen čijom.

Lečenje je simptomatsko.

2. Cistična bolest bubrega

Urođene anomalije bubrežne strukture, moraju se uvek uzeti u obzir u bilo kog bolesnika sa hipertenzijom, pyelo,nephritisom ili renalnom insuficijencijom. Manifestacije abnormalnosti renalne strukture su u vezi sa priđodadm oboljenjima, čiji su tok i prognoza izmenjeni poremećajima renalne strukture.

Policistični bubrezi

Policistična renalna bolest je familijarna i često zahvata pored bubrega i jetru i pankreas.

Misli se da je formiranje cisti u kori bubrega posledica poremećaja u vezivanju sabirnih i konvolutnih tubula pojedinih nefrona. Nove ciste se ne stvaraju, ali one koje postoje šire se i pritiskom vrše razaranje susednog tkiva. Ciste se mogu naći u jetri i u pankreasu. Učestalost aneurizmi moždanih krvnih sudova je veća nego normalno.

Slučajevi policistične bolesti se otkrivaju za vreme ispitivanja uzroka hipertenzije, pomoću dijagnostičkih ispitivanja bolesnika sa pielonefritisom ili hematurijom, ili istraživanjem familije bolesnika sa policističnom bolešću. Ponekad, slabinski bol, nastao zbog hemoragije u cisti, može skrenuti pažnju na bubrežne poremećaje. Drugi simptomi i znaci su oni koji se često viđaju kod hipertenzije ili renalne insuficijencije. Pri fizikalnom pregledu, lako se pipaju prošireni, iregularni bubrezi.

U urinu se mogu naći leukociti i eritrociti. Sa krvarenjem u cistama, može nastati krvavljenje u urinarnom traktu. Biohemijski nalazi krvi odražavaju stepen renalne insuficijencije. Rentgenska ispitivanja pokazuju uvećane bubrege a urografija demonstrira klasično izdužene kalikse i bubrežne karlice, rastegnute preko površina cisti.

Ne postoji specifična terapija i hirurška intervencija je kontraindikovana, ukoliko ne postoji opstrukcija uretera sa susednom cistom. Hipertenzija, infekcija i uremija se lece na uobičajeni način.

Mada bolest može postati simptomatska u detinjstvu ili u ranoj mladosti, obično se otkriva u četvrtoj ili petoj deceniji. Ukoliko ne postoje fatalne komplikacije u vidu hipertenzije i nfekcije urinarnog trakta, uremija se razvija vrlo polako i bolesnici žive duže nego sa renalnom insuficijencijom usled drugih uzroka.

Cistična bolest renalne srži

Sa povećanjem frekvence, otkrivena su dva sindroma, jer je njihova dijagnostička karakteristika postala bolje poznata.

Medularna cistična bolest

Familijarno oboljenje koje može da daje simptome za vreme adolescencije. Anemija je obično početna manifestacija, a azotemija, acidoza i hiperfosfatcmija brzo postaju manifestni. Hipertenzija se takođe može javiti. Nalaz urina je bez osobitosti, mada često postoji odsustvo mogućnosti koncentrisanja urina. Mnoge male ciste su razbacane kroz medulu bubrega.

Sunđerasti bubrezi ne daju simptome i otkrivaju se pomoću karakterističnih pojava u urogramu. Pri intravenskoj pijelografiji vide se proširenja čašica i papila i male šupljine unutar piramida. Mnogi mali kalkulusi često ispunjavaju ciste i infekcija može da bude uporna. Prognoza quo ad vitam je dobra.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Marcus A. Krupp

Problemi s mokrenjem

Promjene u mokraći, kao što su boja, miris i konzistencija, mogu biti pokazatelji stanja vašeg organizma. 

Mokraća može otkriti što ste jeli, koliko tekućine ste unijeli u organizam,  ali i koje bolesti bi mogli imati.
Već desetinama godina analiza urina jedan je od načina koje liječnici koriste kod dijagnosticiranja bolesti. S povijesnog gledišta, urin je bio jedan od glavnih pokazatelja onoga što se događa u tijelu, i to iz razloga što mnoge tvari koje cirkuliraju organizmom, uključujući bakterije, kvasce (jednostanične gljivice koje pripadaju grupi mikroorganizama), višak proteina i šećera, naposljetku završavaju u mokraći.

Zadatak urina prvenstveno je eliminacija toksina i ostalih štetnih tvari, uklanjanje viška vode i otpada koji filtriraju bubrezi.

Ako je urin promijenio boju ili miris, razlog tome može biti bezazlen, primjerice večera koja je uključivala repu, šparoge ili slično, no to također može biti i znak ozbiljnijih stanja, kao što su infekcije ili tumor.
Promjene urina na koje biste trebali pripaziti, a koje bi mogle biti pokazatelji vašeg zdravlja su:

Promjena boje urina
Fiziološki  urin dobiva žutu boju iz pigmenta koji se zove urobilin. Ta boja obično varira od blijedo žute do boje jantara, ovisno o koncentraciji urobilina u mokraći.
Tamniji urin obično je znak da niste konzumirali dovoljnu količinu tekućine, dok proziran urin znači suprotno – vjerojatno ste konzumirali veliku količinu tekućine ili diuretike koji tijelo tjeraju na oslobađanje od viška vode.
Urin može biti i druge boje, a neobične nijanse ne moraju nužno biti razlog za uzbunu. Naime, određeni lijekovi mogu pretvoriti urin u fluorescentno zelenu ili plavu boju. Osim toga boja urina može biti i narančasta, kao rezultat uzimanja laksativa ili konzumiranja naranče, žuta, koja se može javiti zbog viška vitamina B, a nasljedne bolesti pod nazivom Porfirije mogu mokraći dati boju vina.
Crvena mokraća obično je znak prisutnosti krvi u mokraći, no i vrlo mala količina može proizvesti dramatičnu promjenu boje, stoga ne biste odmah trebali paničariti. Ipak, čak i mala količina krvi u mokraći može biti pokazatelj ozbiljnih zdravstvenih tegoba, kao što su infekcije ili tumor, stoga biste u tom slučaju svakako trebali posjetiti liječnika ili urologa.
Ukoliko u urinu postoji mala količina krvi, a on je uz to i mutan, postoji velika šansa da imate urinarnu infekciju.

Promjena mirisa urina

Urin uobičajeno nema jak miris, a ukoliko primijetite promjene u mirisu urina, postoji mogućnost da imate infekciju ili mokraćni kamenac, zbog kojih urin može poprimiti miris amonijaka.
Ukoliko urin ima slatkast miris, to bi mogao biti znak da imate dijabetes. U prošlosti, slatkast okus i miris urina bili su jedini način dijagnosticiranja te bolesti. Neke namirnice također mogu promijeniti miris urina, a osobito šparoge.

Frekvenca  mokrenja

Učestalost mokrenja također može biti pokazatelj vašeg zdravlja. Većina ljudi ima potrebu za mokrenjem šest do osam puta dnevno, ali i više odnosno manje, ovisno o tome koliko tekućine pijete.
Ako osjećate čestu potrebu za mokrenjem, i to ne iz razloga što konzumirate veću količinu tekućine, uzroci mogu biti:
Preaktivan mokraćni mjehur – nekontrolirane kontrakcije mišića u mokraćnom mjehuru
Infekcije mokraćnog sustava
Intersticijski cistitis – stanje koje uzrokuje upaljenost i nadraženost mjehura
Benigno povećanje prostate – rast prostate uzrokuje stiskanje uretre i blokiranje normalnog protoka mokraće
Neurološka oboljenja, uključujući moždani udar i Parkinsonovu bolest
Dijabetes
Suprotan problem, rijetka potreba za mokrenjem, može se javiti kada postoji blokada ili infekcija, a to može biti i rezultat loše navike odgađanja mokrenja, koja može postati i kroničan problem.
Redovito mokrenje potpomaže konzumacija dovoljne količine tekućine. Pijte tekućinu kada ste žedni i u onoj količini koja vam odgovara, osim u slučaju poteškoća s bubrezima ili mokraćnim kamencem, kada ćete morati povećati njezin unos.
Ukoliko često mokrite tijekom noći, tekućinu prestanite piti tri do četiri sata prije spavanja. Također, ograničite unos kofeina, koji može iritirati sluznicu mokraćnog mjehura, a sličan učinak može imati i alkohol.
Naposljetku, nemojte odgađati mokrenje! Ukoliko osjetite potrebu odmah se uputite u kupaonicu, kako se to ne bi pretvorilo u kroničan problem.

http://www.krenizdravo.com/zdravlje/simptomi-zdravlje/boja-i-miris-urina-pokazatelji-zdravlja

Dijagnoza bolesti bubrega

Bubrezi su organi čije su osnovne zadaće pročišćavanje krvi od štetnih produkata metabolizma, te regulacija količine vode u organizmu. To ujedno znači da se radi o izrazito prokrvljenim organima kroz koje svake minute prođe petina ukupne količine krvi. Na presjeku bubrega možemo razlikovati dva anatomska područja: kora i srž.

Koru bubrega uglavnom čine glomeruli, koji predstavljaju velik broj sitnih filtera kroz koje se pročišćava krv. Kronični glomerulonefritis karakteriziran je difuznim ožiljnim promjenama na glomerulima, čija je stijenka zadebljana i vezivno promijenjena. Pojednostavljeno, može se reći da dolazi do pukotina na mrežici glomerula, radi čega u urin dolaze i one tvari koje su organizmu korisne (proteini) i koje se inače ne filtriraju. Dakle u laboratorijskoj analizi sediment urina nađu se proteini, cilindri i krv. Bolest dovodi do postepenog gubitka bubrežne funkcije kroz duži vremenski period, pa može proći više mjeseci i godina prije nego ona postane simptomatska. Vjerojatno je da postoji više uzroka koji mogu izazvati kronični glomerulonefritis. Imuni kompleksi na stijenkama glomerula mogu se vidjeti i kod ove bolesti, ali su oni vjerojatno posljedica a ne njezin uzrok. Samo se rijetko u anamnezi može naići na preboljeli akutni glomerulonefritis. Bolest se najčešće otkriva abnormalnim laboratorijskim nalazom u sedimentu urina tijekom rutinskog liječničkog pregleda. Ponekad bolesnici dolaze jer su u urinu primijetili krv. Krvni tlak je često povišen.

Pretraga krvi na ureu i kreatinin može pokazivati njihove povišene koncentracije u krvi. Radi se o produktima metabolizma bjelančevina koji se inače eliminiraju putem bubrega. Njihova razina u krvi govori o stupnju oštećenja bubrega. U rjeđim slučajevima bolesnici dolaze s mučninom, povraćanjem, svrbežom i diskoloracijom kože kao odrazom uznapredovalog stadija. Dijagnoza se postavlja na temelju patološkog nalaza u urinu i krvi, a u nejasnim slučajevima potvrđuje eventualnom biopsijom bubrega. Terapija ove bolesti sastoji se u medikamentoznoj kontroli tlaka, te dijetetskim preporukama prvenstveno u smislu ograničena unosa bjelančevina i soli. U uznapredovalim slučajevima terminalnog zatajenja bubrega nameće se potreba za hemodijalizom (umjetnim bubregom) i kasnijim presađivanjem bubrega.

urocentar.hr

Ciste bubrega

Ciste bubrega često se dijagnosticiraju posljednjih nekoliko desetaka godina, otkad je ultrazvuk ušao u široku primjenu. To ujedno znači da one najčešće ne izazivaju nikakve tegobe, nego predstavljaju slučajan nalaz pri ultrazvučnom pregledu trbušnih organa. Radi se o "mjehurićima" različite veličine i broja, koji su ispunjeni bistrom tekućinom. Mogu se naći samo u jednom ili u oba bubrega, a po poziciji mogu biti smještene na periferiji bubrega (kortikalne) ili centralno (peripijeličke ciste). Potonje svojim rastom znaju pritiskati krvne žile i živce bubrega, što obično rezultira tupim bolovima.

Rijetko su opisani tumori unutar stijenke ciste. Uzrok pojavi cista nije sasvim poznat, ali se smatra da se radi o grešci u spajanju tubula, tj. kanalića koji prožimaju bubreg. Postepen rast i odsustvo bilo kakvih tegoba nalaže najčešće samo periodičko praćenje ultrazvukom. Ako su ciste jako velike (7-10 cm i više) i izazivaju tupu bol, moguće je pokušati relativno jednostavnu perkutanu punkciju i sklerozaciju ciste. Radi se o zahvatu koji se obično vrši u lokalnoj anesteziji. Pod kontrolom ultrazvuka posebnom se iglom nabode cista i evakuira sadržaj. Zatim se ubrizga sredstvo čiji je zadatak skleroziranje stijenke i sprećavanje ponovnog nakupljanja tekućine. Zahvat je jednostavan, ali, nažalost, često neuspješan, jer dolazi do ponovnog nakupljanja. Ako se radi o peripijeličkim cistama, takvi se postupci ne izvode, jer može doći do neželjenog oštećenja velikih krvnih žila bubrega. U tim, kao i u slučajevima neuspješnog skleroziranja, u obzir dolazi otvoreni kirurški zahvat. Poseban problem predstavlja nalaz velikog broja cista različite veličine, koje dovode do postepenog prestanka rada bubrega, a oboljeli nakon niza godina mogu završiti na kroničnoj hemodijalizi (umjetni bubreg) ili transplantaciji bubrega.

www.urocentar.hr